UNA ENFERMEDAD RARA PUEDE DAR PISTAS PARA TRATAR ALZHEIMER Y PARKINSON

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31/oct/2013 Nature Neuroscience. 2013 Oct

Una enfermedad rara puede dar pistas para tratar Alzheimer y Parkinson.

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Resumen

Científicos de la Universidad de Rutgers, en Nueva Jersey, Estados Unidos, que estudian la causa de una rara enfermedad infantil que deja a los niños sin poder caminar en la adolescencia dicen que sus nuevos hallazgos pueden proporcionar pistas para la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Alzheimer y el Parkinson, y el desarrollo de mejores herramientas para tratarlas.

En la revista ‘Nature Neuroscience’, los profesores Karl Herrup, Ronald Hart y Jiali Li, del Departamento de Biología Celular y Neurociencias de dicho centro universitario, y Alexander Kusnecov, profesor asociado sobre sistemas de comportamiento y neurociencia en el Departamento de Psicología, proporcionan nueva información sobre la Ataxia-Telangiectasia (AT), un trastorno genético raro de la infancia que se produce en un estimado de 1 de cada 40.000 nacimientos.

Los niños nacidos con la enfermedad AT tienen mutaciones en sus dos copias del gen ATM y no pueden producir la proteína ATM de forma normal, lo que conduce a problemas en el movimiento, la coordinación, el equilibrio y el control muscular, así como un número de otras deficiencias de fuera del sistema nervioso.

Utilizando estudios de tejido cerebral humano y de ratón, estos investigadores encontraron que sin ATM, los niveles de una proteína reguladora conocida como EZH2 suben. Mirando a través de las características de la enfermedad en las células en cultivo de tejidos y en muestras de cerebro de seres humanos y ratones con mutación del gen ATM, descubrieron que el aumento de EZH2 es un factor importante que contribuye a los problemas neuromusculares causados por la AT.

“Esperamos que este trabajo dé lugar a nuevas terapias para prevenir los síntomas de las personas con AT –dice Hart–. Pero en un nivel más amplio, esta investigación proporciona un fuerte indicio para entender enfermedades neurodegenerativas más comunes que pueden utilizar vías similares. Es un tema que aún no ha sido examinado”.

Mientras se ha demostrado que la proteína EZH2 ayuda a determinar si los genes se activan o desactivan, alterando la capacidad del cuerpo para realizar funciones biológicas, necesarias para mantener una buena salud, el estudio de Rutgers observa por primera vez esta proteína, que puede causar problemas de salud adversos si hay demasiada, en las células nerviosas maduras del cerebro.

Al reducir el exceso de proteína EZH2 acumulada en ratones genéticamente modificados con enfermedad de ATy crear un mejor equilibrio de proteínas dentro de las células nerviosas, los autores de esta investigación hallaron que los ratones mostraron mejor control muscular, movimiento y coordinación.

En el estudio, los ratones con mutaciones que tenía la enfermedad y niveles aumentados de EZH2 se curaron al reducir el exceso de proteína EZH2, de forma que estos roedores fueron capaces de permanecer en una barra giratoria sin caerse casi tanto tiempo como los ratones que carecían de AT. Por el contrario, los animales no trataron perdieron el equilibrio y cayeron casi de inmediato.

También se analizó a los ratones en un entorno de área abierta. Si bien los roedores normales y los tratados exploraron una amplia zona del campo abierto, los animales con la enfermedad AT, por culpa del exceso de proteína EZH2, no eran tan aventureros y se movieron poco. Según los autores, se deben validar estos resultados en un entorno clínico.

A su juicio, esta nueva información se puede utilizar para desarrollar fármacos terapéuticos que pueden dar lugar a un mejor control neuromuscular y coordinación para las personas con AT. Además, los científicos trabajarán para determinar si la proteína EZH2 juega un papel en otras enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Parkinson y el Alzheimer, y podría ofrecer un blanco para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de los trastornos cerebrales.

“Lo que es interesante acerca de la salud humana y la investigación, en particular, es que ilustra cómo una enfermedad que se considera como el cien por cien genética, en realidad tiene un componente que es sensible con el medio ambiente”, concluye Herrup, autor principal del estudio.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:www.nature.com/neuro/index.html

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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LOS PRIMEROS ANIMALES EN EL ESPACIO

Los primeros animales en el espacio

 

 

Algunos de estos animales en el espacio se dieron sus vidas por el bien de descubrimiento, pero muchos de ellos regresaron a salvo a la Tierra. Estas son las historias de estos increíbles y valientes exploradores animal.

Moscas de la fruta a bordo de un cohete V-2 estadounidense, lanzada el 20 de febrero de 1947. El cohete alcanzó 68 millas (109 km) y se ofrece a los primeros animales en el espacio. Todos ellos fueron recuperados con vida.

Los primeros animales en el espacioSEXPANDIR

(A través de warhistoryonline )

Alberto II, un pequeño mono Rhesus, se convirtió en el primer mono en el espacio en un US-lanzado cohete V-2 el 14 de junio de 1949. El cohete alcanzó la altura de 83 millas (134 km), pero el pasajero no fue tan afortunado como las moscas antes mencionados. Albert II murió en el impacto después de un fallo del paracaídas.

Los primeros animales en el espacioSEXPANDIR

(Vía Universe Today )

Otro estadounidense V-2 con un ratón durante el vuelo de Albert V, 31 de agosto de 1950. El sistema de paracaídas falló y el ratón murió en el impacto.

Los primeros animales en el espacio

(A través de Explorador de Apollo )

Los primeros perros en el espacio, llamado Tsygan (medio gitana) y Dezik, lanzado por la Unión Soviética en la copia soviética del alemán V-2 llamado R-1, 22 de julio 1951

Los primeros animales en el espacio1

Llegaron a la altitud de 68 millas (110 km) y dos de ellos fueron recuperados sanos y salvos.

Los primeros animales en el espacio

El cuadro de perro espacio utilizado en los vuelos orbitales y suborbitales temprana

(Vía Wikimedia Commons )

Laika, el primer animal en órbita, a bordo del Sputnik 2, 3 de noviembre de 1957. Por desgracia, murió cuando el suministro de oxígeno se agotó.

Los primeros animales en el espacio

Los primeros animales en el espacio2

(A través de retronaut e Historia por Zim )

Un Júpiter IRBM (AM-13), que se inició con una armada entrenada Sur mono ardilla americana EE.UU. llamado Gordo a bordo el 14 de diciembre de 1958. El eras mono perdido debido a una falla del paracaídas, pero sobrevivió el 10G de lanzamiento y 40G de reentrada. Cinco meses más tarde, el 28 de mayo de 1959, otro Júpiter IRBM se puso en marcha con un mono rhesus llamada Miss Able y un mono ardilla llamada Miss Panadero. Estaban en el cono de la nariz del misil, pasó nueve minutos de ingravidez, y volvieron de nuevo a la Tierra viva.

Los primeros animales en el espacio

 

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La señorita Baker, en un modelo de un Júpiter IRBM

Able murió cuatro días más tarde debido a una mala reacción a la anestesia, pero Baker, vivió hasta 1984.

(Vía Wikimedia Commons )

Belka (ardilla) y Strelka (flecha), los primeros animales en órbita, que podrían regresar a salvo a la Tierra. Estuvieron acompañados por cuarenta y dos ratones y dos ratas, un conejo y algunas plantas y hongos. Pasaron todo el día a bordo Korabl-Sputnik-2 (también conocido como Sputnik 5) el 19 de agosto de 1960.

Los primeros animales en el espacio

 

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Sólo un dato adicional: Uno de los cachorros de Strelka Pushinka nombre (que significa Fluffy) se presentó a la hija de JFK por Nikita Khrushchev. Hubo un romance real entre Pushinka y un perro Kennedy que dio lugar a cuatro cachorros llamados pupniks por JFK.

Los primeros animales en el espacioSEXPANDIR

(A través de la noche de Yuri y The Register )

Jamón del chimpancé, el primer Hominidae lanzados al espacio ultraterrestre, en una cápsula de mercurio en un cohete Redstone, 31 de enero de 1961. Había sido entrenado para tirar de palancas para evitar descargas eléctricas y recibir bananas.

Los primeros animales en el espacio

 

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Los primeros animales en el espacio

 

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La mano famosa agitar bienvenida después del vuelo

(Via Wikimedia Commons 1 – 2 )

Las ranas y los conejillos de indias en el espacio por primera vez, con Chernushka, el perro, un maniquí cosmonauta y un ratón, hacer una órbita a bordo Korabl-Sputnik-4 (Sputnik 9), 09 de marzo 1961

Los primeros animales en el espacio

 

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(A través de Claude LaFleur , 12apr )

El primer gato astronauta, Félicette, puso en marcha el 18 de octubre de 1963 en una cápsula en la parte superior de un cohete Véronique Francés AG1 del desierto de Sáhara argelino

Los primeros animales en el espacio

5

Los franceses querían enviar Félix (a la izquierda), que era un gato de la calle de París, pero de alguna manera se las arregló para escapar y fue reemplazado por Félicette (derecha) poco antes del lanzamiento. Ambos tenían electrodos implantados en su cabeza para transmitir sus estados neurológicos a la Tierra. Félicette se regresó a salvo a la Tierra.

(A través de Purr’n’Fur y Catnipsum )

Los primeros animales en volar alrededor de la Luna y regresar a la Tierra el Zond 5, lanzado el 15 de septiembre 1968 con dos tortugas de Rusia (también los primeros en el espacio), gusanos de la comida, plantas, semillas, moscas vino y otras bacterias. La cápsula de reentrada entreat la atmósfera de la Tierra siete días más tarde con toda la carga útil biológica sobrevivir. Las tortugas han perdido cerca de un diez por ciento de su peso corporal.

Los primeros animales en el espacio

Los primeros animales en el espacio

 

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(A través de Amy Shira Teitel y Planet4589 )

The Frog otolitos nave espacial en órbita (OFO-A) con dos ranas toro a bordo, puesto en órbita para estudiar la capacidad de adaptación del mecanismo de equilibrio del oído interno a la ingravidez, noviembre 1970

Los primeros animales en el espacioSEXPANDIR

(Via Wikimedia Commons 1 – 2 )

Los primeros dos arañas (arañas de jardín) y el primer pez (un mummichog) en el espacio, el Skylab 3, lanzado el 28 de julio 1973

Los primeros animales en el espacioSEXPANDIR

Los primeros animales en el espacio

Los primeros animales en el espacio

 

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(Via Wikimedia Commons 1 – 2 y Astronautix )

Imagen superior: Sam, un descarado 7 libras mono rhesus, se prepara para su vuelo al espacio.Sam montó un proyecto de tipo cápsula Mercurio y viajó 55 millas de altura y 200 kilómetros en el Atlántico, diciembre de 1959. Foto: Keystone / Getty Images.

BRICOLAJE Y JARDINERÍA PUEDEN ‘REDUCIR EL RIESGO DE ATAQUE AL CORAZÓN’

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Bricolaje y jardinería pueden ‘reducir el riesgo de ataque al corazón’

MARTES 29 DE OCTUBRE 2013- 12 A.M. PST

CARDIOVASCULAR/CARDIOLOGÍA

OBESIDAD/PÉRDIDA DE PESO/FITNESS

ENFERMEDAD DEL CORAZÓN

FUENTE:

http://www.medicalnewstoday.com

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Según un estudio reciente, mantenerse activo es clave para la salud cardiovascular y la longevidad de los adultos mayores, sin importar si es o no hacen ejercicio con regularidad.

Investigadores de la Escuela Sueca de Ciencias del Deporte y la Salud y el Instituto Karolinska enEstocolmoSuecia, utilizaron un estudio de cohorte de más de 4.200 residentes de Estocolmo de 60 y más años de edad.

Los resultados del estudio, que siguió la salud cardiovascular de los participantes de alrededor de 12,5 años, fueron publicados en línea en el British Journal of Sports Medicine .

Los resultados muestran que el mantener activo a través de proyectos de bricolaje o jardinería puede reducir el riesgo de ataque al corazón o un accidente cerebrovascular en un 30%.

Al comienzo del estudio, los investigadores llevaron a cabo un chequeo de salud en los participantes, que incluían información sobre el estilo de vida, tales como la dieta, fumar y el consumo de alcohol, y cómo eran físicamente activo.

También se les pidió que informe cuántos, en su caso, clases de ejercicios formales que habían asistido en los últimos 12 meses y la frecuencia en su vida cotidiana que participaron en las actividades físicas, tales como la jardinería, bricolaje, mantenimiento de coches y la recolección de frutas.

Los investigadores dicen que estas actividades rutinarias son tan buenos como el ejercicio, lo que es ideal para las personas mayores que no suelen hacer que el ejercicio formal de mucho. El Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU. también apoya esto en las directrices para la actividad física para los estadounidenses.

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La evaluación de la salud del corazón

El estudio sueco evaluó la salud cardiovascular de los participantes con una serie de pruebas de laboratorio y exámenes físicos, para controlar las grasas en sangre, azúcar en sangre, y la sangre de factor de coagulación – altos niveles de los cuales están vinculados a una elevada ataque cardíaco y accidente cerebrovascularriesgo.

El estudio reveló que los que tenían una vida cotidiana en general activo y los que tomaron ejercicio formal tenían un perfil de riesgo mucho menor de problemas cardiovasculares que aquellos con bajos niveles de actividad diaria.

Este perfil incluye cinturas más pequeñas, menores niveles de potencialmente perjudiciales de colesterol y bajar la glucosa, la insulina y los niveles de factores de coagulación en los hombres.

Los que hacían ejercicio regularmente y también a menudo eran físicamente activos tenían el perfil de riesgo más bajo de todos.

Durante el período de seguimiento de 12,5 años, 476 de los participantes tuvieron su primer ataque al corazón y 383 murieron por diversas causas.

El estudio puso de relieve que el mayor nivel de actividad física diaria se asoció con un riesgo 27% menor de un ataque al corazón o un derrame cerebral y un riesgo reducido el 30% de muerte por todas las causas, en comparación con el nivel más bajo, independientemente de la cantidad de ejercicio regular y formal fue tomada por añadidura.

Los autores del estudio sugieren que las explicaciones biológicas de sus hallazgos podrían estar en el gasto de energía: las unidades de estar mucho tiempo sentado abajo metabolismo al mínimo, mientras que los aumentos de actividad física ella.

Contracciones musculares también pueden proporcionar algunas pistas. Sentarse no requiere ningún esfuerzo muscular, lo que puede alterar la producción normal de hormonas del músculo esquelético, con potenciales efectos adversos sobre otros órganos y tejidos del cuerpo.

Los autores dicen:

“Nuestros hallazgos son particularmente importantes para los adultos mayores, ya que las personas de esta edad tienden, en comparación con otros grupos de edad, para pasar un tiempo relativamente mayor proporción de su activo día realizando actividades rutinarias [] ya que a menudo tienen dificultades para lograr la intensidad de ejercicio recomendado niveles “.

Medical News Today informó a principios de este mes en la importancia de poner un poco de esfuerzo en las actividades diarias con el fin de alcanzar el nivel necesario de actividad física, que revela que los que contaba tareas domésticas pueden tener que trabajar un poco más.

Escrito por Belinda Weber

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NUEVO EQUIPO MINI-NEURAL ” DESCUBIERTO EN EL CEREBRO

 

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an Englis...

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an English clergyman and amateur photographer who joined Sir Ernest Shackleton’s Imperial Trans-Antarctic Expedition, 1914-17, as Chaplain and photographer on the Ross Sea Party. (Photo credit: Wikipedia)

 

Arnold Spencer-Smith (1883-1916) was an English clergyman and amateur photographer who joined Sir Ernest Shackleton’s Imperial Trans-Antarctic Expedition, 1914-17, as Chaplain and photographer on the Ross Sea Party. (Photo credit: Wikipedia)

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English: The photo is of the Burlington WWII Navy Memorial in recognition of Canadian seamen and ships that served in the war. It is located in Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

English: The photo is of the Burlington WWII Navy Memorial in recognition of Canadian seamen and ships that served in the war. It is located in Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

English: The photo is of Spencer Smith Park in...

English: The photo is of Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

English: The photo is of Spencer Smith Park in Burlington, Ontario, Canada. The photo was taken by Andrew Lynes, on May 21, 2007. It was taken for use in the Burlington, Ontario and Spencer Smith Park articles. (Photo credit: Wikipedia)

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Dr. Henry Edward "Ed" Roberts (1941-...Dr. Henry Edward “Ed” Roberts (1941-2010) in his office in 2002. He is best known for designing the first successful home computer, the Altair 8800, and hiring Bill Gates and Paul Allen to write software for it. He sold his company, MITS, in 1977 and retired to rural Georgia. He finished medical school in 1986 and established a practice in Cochran, Georgia. (Photo credit: Wikipedia)

 

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Nuevo equipo mini-neural “descubierto en el cerebro

 

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Lunes 28 de octubre 2013 – 08 a.m. PST

 

NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS

 

ESQUIZOFRENIA

 

AUTISMO

 

Acerca de Neurología / Neurociencias

  • ¿Qué es la neuropatía?

    ¿Qué es la neuropatía?

    La neuropatía es una colección de los trastornos que se produce cuando los nervios del sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso fuera del cerebro y la médula espinal) están dañados.

     

FUENTE:

 

http://www.medicalnewstoday.com

 

Los neurocientíficos han descubierto que las dendritas – rama-como las proyecciones de las neuronas en el cerebro – lo que se pensaba anteriormente a ser pasiva, activa la información del proceso. El descubrimiento de este llamado mini ordenador-cerebro podría proporcionar una mejor comprensión de los trastornos neurológicos.

 

Los neurocientíficos de la Universidad College de Londres (UCL) en el Reino Unido y la Universidad de Carolina del Norte (UNC) en Chapel Hill hicieron este descubrimiento, que fue publicado recientemente en la revista Naturaleza , después de años de investigación.

 

“De repente, es como si la potencia de procesamiento del cerebro es mucho mayor de lo que habíamos pensado en un principio”, dice Spencer Smith, profesor asistente de la Escuela de Medicina de UNC.

 

El equipo señala la investigación anterior ha demostrado que las dendritas utilizan moléculas apoyo picos eléctricos en los axones – fibras nerviosas que los pulsos eléctricos directos de distancia del cuerpo celular – para crear picos eléctricos propios.

 

Sin embargo, no estaba claro si nuestra actividad normal del cerebro usa los picos de las dendritas. Los neurocientíficos han encontrado que las dendritas no procesar activamente las señales de entrada neuronales por su cuenta, en calidad de “mini-ordenadores neuronales”.

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Procesamiento local en dendritas

 

Para demostrar esto, los dos equipos de científicos de ambos lados del océano Atlántico llevaron a cabo una serie de experimentos detallados que se extendió por años.

 

Mini ordenador neural
Una pipeta unida a una dendrita en el cerebro de un ratón permitió a los investigadores para medir la actividad eléctrica, tal como un pico dendríticas.Crédito: Cortesía de Spencer Smith.

 

Al conectar los electrodos microscópicos pipeta de vidrio para una dendrita neuronal en el cerebro de un ratón, el equipo fue capaz de “escuchar” al proceso de señalización eléctrica.

 

Después de comenzar en el laboratorio del autor principal, Michael Hausser en la UCL, el equipo de la UNC continuó la investigación mediante el registro de las señales eléctricas de las dendritas en el cerebro de ratones que estaban bien despiertos o anestesiados.

 

Entonces, mientras que los ratones vieron estímulos visuales en una pantalla, los científicos observaron un extraño patrón de señales eléctricas en las dendritas.

 

En efecto, se ha encontrado que, dependiendo del estímulo visual vistos los ratones, las espigas dendríticas “se produjeron de forma selectiva”, que muestra que las dendritas estaban procesando lo que el animal estaba viendo.

 

Cuando el equipo de llenado neuronas con calcio colorante, que fueron capaces de grabar la evidencia visual de las espigas dendríticas, revelando que las dendritas dispararon picos eléctricos mientras que otras partes de la neurona no lo hicieron.

 

Smith señala que los pinchos como resultado de la transformación local dentro de las dendritas:

 

“Todos los datos apuntan a la misma conclusión Las dendritas no son integradores pasivos de información sensorial-driven,. Parecen ser una unidad de cálculo también.”

Cerebro, as seen in the X-Men films.Cerebro, as seen in the X-Men films. (Photo credit: Wikipedia)

Implicaciones para los trastornos neurológicos

 

Los investigadores dicen que sus hallazgos podrían cambiar la forma en que la comunidad científica piensa sobre el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro.

 

“Imagínese que usted es la ingeniería inversa una pieza de tecnología extraterrestre”, dice Smith, “y lo que usted pensaba que era un simple cableado resulta ser transistores que computan información. Eso es lo que este hallazgo es similar. Las implicaciones son muy interesantes para pensar.”

 

El equipo de la UNC planea hacer nuevas investigaciones sobre lo que podría desempeñar este papel recién descubierto de las dendritas en los circuitos del cerebro, sobre todo en condiciones en que la integración de las señales dendríticas puede funcionar mal.

 

Spencer Smith explicó Medical News Today cómo los hallazgos de su equipo pueden ayudar a la comunidad médica a entender mejor los trastornos neurológicos:

 

“Es tremendamente difícil desarrollar tratamientos para enfermedades neurológicas como el autismo y la esquizofrenia , porque no entendemos cómo funciona el cerebro sano, por no hablar de lo que va mal en esas enfermedades. Así básica neurociencia investigación, al igual que nuestro estudio, es un paso esencial en el largo camino a nuevos tratamientos. Esta es una de las principales motivaciones detrás de la Iniciativa de CEREBRO del presidente Obama “.

English: The Old Well in front of the South Bu...English: The Old Well in front of the South Building at the University of North Carolina at Chapel Hill. (Photo credit: Wikipedia)

Añadió que si otras investigaciones futuras “, revela que algunas enfermedades tienen dendríticas disfuncional clavar como un componente, entonces podría ser posible desarrollar tratamientos porque hay muchos medicamentos que pueden afectar la actividad eléctrica de las neuronas.”

 

Escrito por Marie Ellis

 

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

Chapel Hill, North CarolinaChapel Hill, North Carolina (Photo credit: Wikipedia)

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‘ESTUDIO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS CEREBROS PERCIBE INFORMACIÓN LIMITADA’

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Español: Movimiento de las nubes en cámara rápida. Imagen capturada en Santiago de Chile. (Photo credit: Wikipedia)

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‘Estudio puede explicar por qué los cerebros percibe información limitada’

 

NEUROLOGÍAS/NEUROCIENCIAS

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

 

Los científicos han estudiado durante mucho tiempo por qué nuestros cerebros editar sólo una pequeña cantidad de información que encontramos en la vida cotidiana. Parte de la información llega a nuestra conciencia, mientras que otra información – aunque absorbe – ocupa un lugar secundario.Sin embargo, un nuevo estudio podría arrojar luz sobre por qué sucede esto.

Mediante el uso de una ilusión visual común, llamado “rivalidad binocular”, investigadores del Centro de Neurociencia Integrativa (CIN) en la Universidad de Tübingen en Alemania fueron capaces de identificar una diferencia significativa entre el movimiento consciente e inconsciente que está representado en el cerebro.

Los investigadores dicen que los ojos suelen ver la misma imagen. El proceso de rivalidad binocular se produce cuando se muestra cada ojo una imagen completamente diferente.

A través de este proceso, explican los investigadores, nuestros cerebros son incapaces de decidir cuál es la imagen de procesar, con nuestra percepción se mueve entre las dos imágenes cada pocos segundos. Esto significa que las imágenes son “rivales” de nuestra atención, turnándose para entrar en nuestra conciencia.

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Pulsos magnéticos ‘perturban la conciencia’

Para el estudio, publicado en la revista Current Biology , los investigadores probaron una versión adaptada del enfoque de la rivalidad binocular de 11 participantes.

Los sujetos se presentaron con una imagen diferente para cada ojo, pero una imagen se movía mientras que el otro quedó en silencio. Los movimientos oculares de los participantes fueron controlados mediante un rastreador de infrarrojos.

Al mismo tiempo, los investigadores aplicaron pulsos magnéticos (estimulación magnética transcraneal) para el área específica del cerebro de los participantes que juega un papel en el movimiento visual con el fin de “molestar” esta área.

Los investigadores encontraron que los pulsos magnéticos que estimularon el área de movimiento no tuvieron efecto sobre la longitud de tiempo que la imagen en movimiento se percibe. Sin embargo, encontraron que los participantes percibían la imagen fija durante más tiempo.

Al explicar este hallazgo, dicen los científicos, que aunque el resultado fue inesperado, la administración de pulsos magnéticos mientras que las mentes de los participantes estaban procesando inconscientemente movimiento causado sus mentes a tomar más tiempo para tomar conciencia de la imagen móvil.

Sin embargo, agregan que una vez que los participantes llegaron a ser conscientes de la imagen en movimiento, impulsos magnéticos no tuvieron efecto.

Los investigadores dicen que:

“Este resultado sugiere una diferencia cualitativa importante entre la representación consciente e inconsciente de movimiento.

La estimulación magnética transcraneal puede debilitar fácilmente una representación suprimido y por lo tanto retrasar el momento en el que se vuelve dominante de nuevo. Sin embargo, una vez que el movimiento se hace consciente, es más difícil de interrumpir. “

En otras palabras, cuando el movimiento está inconsciente, puede encontrar dificultades para ganar la rivalidad contra una imagen fija como su representación neural puede ser fácilmente alterado. Pero el movimiento parece ser más resistente a la ruptura, una vez que es consciente.

Los científicos señalan que la investigación adicional para determinar por qué ocurre este proceso está garantizada:

“Los posibles motivos o mecanismos, por esta resistencia a la interrupción de las representaciones neuronales con acceso consciente deben ser examinados en estudios futuros. Pueden ir desde cambios en el ruido neuronal, la adaptación o la sincronización a la estabilización mediante una mayor comunicación con arriba o aguas abajo regiones “.

Medical News Today informó recientemente en un estudio que muestra que los científicos han borrado con éxito recuerdos no deseados en ratones.

Escrito por Honor Whiteman

 

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EL ESTRÉS PUEDE DIFICULTAR EL CONTROL DE LAS EMOCIONES

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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COMENTARIO   |   01 de octubre 2013

Los próximos 50 años: una nueva visión de la “Comunidad deSalud Mental “
Honorable Patrick J. Kennedy, John F. Greden, MD; Michelle Riba, MD
Am J Psychiatry 2013; 170:1097-1098 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13060827
1097f1
16 de octubre 1962, el presidente John F. Kennedy se reúne con el Panel de Retraso Mental en la habitación Fish en la Casa Blanca. Abbie Rowe, Servicio de Parques Nacionales / John F. Kennedy Presidential Library and MuseumBoston.
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El 5 de febrero de 1963, en un histórico mensaje al Congreso, el presidente John F. Kennedy llamó la atención sobre la urgencia de hacer frente a la enfermedad mental y retraso mental ( 1 , 2 ). Este enfoque sin precedentes de un presidente de los Estados Unidos fue acompañada por la articulación de una nueva política nacional, un llamado de atención para un enfoque audaz de “enfermedades mentales”.

Ley Pública 88-16, que trágicamente fue el último acto legislativo de Kennedy, se conoce oficialmente como el retraso mental y la Ley de Construcción de Centros de Salud Mental de la Comunidad de 1963.Extraoficialmente, se refiere a menudo como la catalizada por la ley una serie de cambios positivos para millones de estadounidenses “programa de CMH.”: La desinstitucionalización de la atención de la salud mental y la construcción de centros comunitarios de salud mental en los Estados Unidos para mejorar el acceso, mejorar la financiación de la investigación, aumentar la atención a las necesidades de las personas con retraso mental, los médicos de tren y otros profesionales de salud mental en la atención basada en la comunidad, educar acerca de la importancia de trabajar de manera interdisciplinaria para atender a los pacientes y sus familias, y la integración de servicios médicos, sociales y factores ambientales para mejorar la recuperación.

A pesar de las ganancias, medio siglo más tarde sigue siendo mucho por hacer. El estigma, mientras que disminuyó, aún persiste. Las causas de la mayoría de las enfermedades mentales no se comprenden adecuadamente. No hay biomarcadores predictivos que identifican factores causales subyacentes o tratamientos personalizados. Millones de personas siguen sin tratar o insuficientemente tratadas. Las enfermedades como la depresión y el trastorno bipolar siguen siendo desafiante entre las tres principales causas de la carga mundial de la salud, la discapacidad y costas ( 3 ). Las tasas de suicidio se han mantenido relativamente sin cambios durante 50 años ( 4 ). La lista sigue y sigue.

Se requiere una visión actualizada. Una buena metáfora introducida por uno de nosotros (PJK) es que ha llegado el momento de que Estados Unidos explorar audazmente el “espacio interior” de nuestro cerebro con el mismo entusiasmo y la energía colectiva que utilizamos para explorar el espacio exterior, en la meta del presidente Kennedy para conseguir un hombre a la Luna a finales de la década de 1960. Al unirse como interdisciplinario nacional, comunitario y colaborativo de la salud mental, tenemos el potencial para obtener grandes ganancias contra las enfermedades mentales establecidos por el presidente Kennedy en 1963. En efecto, si bien puede ser un medio siglo de retraso, esta iniciativa podría finalmente lograr otro de sus sueños, dijo mientras firmaba el proyecto de ley CMH: “… hoy en día, en las condiciones actuales de los logros científicos, será posible que una nación como rico en recursos humanos y materiales como el nuestro para que los remotos confines de la mente accesibles. Los enfermos mentales y personas con retraso mental ya no necesitan ser ajeno a nuestros afectos o más allá de la ayuda de nuestras comunidades “Un desafío:. Renovemos la búsqueda de objetivos propugnados uno hace medio siglo y tener éxito antes de esta década ha terminado.

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el Ill y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
Guido K. Frank, MD; Megan E. Shott, BS; Jennifer O. Hagman, MD; Vijay A. Mittal, Ph.D.
Am J Psychiatry 2013; 170:1152-1160 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.12101294
Abstracto
FUENTE:
 http://ajp.psychiatryonline.org
English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

Objetivo_:   La fisiopatología de la anorexia nerviosa sigue siendo oscuro, pero las alteraciones estructurales del cerebro podría ser biomarcadores funcionalmente importantes. Los autores evaluaron agradabilidad gusto y la sensibilidad recompensa en relación con la estructura del cerebro, lo que puede estar relacionado con la evitación de alimentos comúnmente visto en trastornos de la alimentación.

Método_:   Los autores utilizaron MR estructural de imágenes para estudiar los volúmenes de materia gris y blanca en las mujeres con corriente tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 19), las mujeres se recuperaron de tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 24), las mujeres con bulimia nerviosa (N = 19), y las mujeres sanos de comparación (N = 24).

Resultados_:   Todos los grupos de trastornos alimentarios mostraron mayor volumen de materia gris de la corteza orbitofrontal medial (giro recto). Manual trazado confirmó un mayor volumen del gyrus rectus, y el volumen previsto calificaciones afabilidad gusto en todos los grupos. Los análisis indicaron también otras diferencias morfológicas entre las categorías diagnósticas. Antero-ventral ínsula volúmenes de materia gris se incrementaron en el lado derecho de la anorexia nerviosa y la anorexia nerviosa se ​​recuperaron los grupos y en el lado izquierdo de la bulimia nerviosa grupo en relación con el grupo de control sano.Volúmenes estriado dorsal se redujeron en la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa grupos recuperado y predecir sensibilidad a la recompensa en los tres grupos de trastorno alimentario. Los grupos de trastornos alimenticios también demostraron una reducción de la materia blanca en el temporal derecho y las áreas parietales en relación con el grupo de control sano. Los resultados al cabo una serie de covariables como la edad, la depresión, la ansiedad, y los medicamentos, se controlaron.

Conclusión_:   La estructura cerebral en la corteza medial orbitofrontal, la ínsula, y el cuerpo estriado se altera en los trastornos alimenticios y sugiere circuitos cerebrales alterados que se ha asociado con agrado el sabor y valor de la recompensa.

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SUPERPOSICIÓN Y ANOMALÍAS DISTINTAS DE SUSTANCIA GRIS Y BLANCA EN LA ESQUIZOFRENIA Y EL TRASTORNO BIPOLAR I

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PSICOSIS

17 octubre, 2013

Superposición y anomalías distintas de sustancia gris y blanca en la esquizofrenia y el trastorno bipolar I.

Autor/es: Dana Anderson; Babak A Ardekani; Katherine E Burdick…(et.al)
Título en inglés: Overlapping and distinct gray and white matter abnormalities in schizophrenia and bipolar I disorder
Referencia: Volumen 15, número 6, página(s) 680–693
Fecha: Septiembre 2013
English: Brain MRI, T1 weighted, transverse pl...

English: Brain MRI, T1 weighted, transverse plane, that shows lyssencephaly, manifested as scarce and wide circumvolutions, mostly in the occipital, parietal and temporal lobes. As aggregated findings, there is ventriculomegaly, no true Sylvian cissure, too thick gray matter and ectopic gray matter in the white matter. (Photo credit: Wikipedia)

English: Brain MRI, T1 weighted, transverse plane, that shows lyssencephaly, manifested as scarce and wide circumvolutions, mostly in the occipital, parietal and temporal lobes. As aggregated findings, there is ventriculomegaly, no true Sylvian cissure, too thick gray matter and ectopic gray matter in the white matter. (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Objetivos. La esquizofrenia y el trastorno bipolar pueden compartir mecanismos neurobiológicos comunes, pero pocos estudios han comparado directamente la estructura de la materia gris y blanca en estos trastornos. Utilizamos imágenes de resonancia magnética de difusión ponderada y una región de análisis basada en intereses para identificar superposiciones y alteraciones distintas en la sustancia gris y blanca en 35 pacientes con esquizofrenia y 20 pacientes con trastorno bipolar I en comparación con 56 voluntarios sanos.

Métodos. Examinamos la anisotropía fraccional dentro de la sustancia blanca y la difusividad media dentro de la materia gris en 42 regiones de interés definida en un atlas probabilístico siguiendo el registro no lineal de las imágenes al atlas espacial.

Resultados. Los pacientes con esquizofrenia tuvieron una anisotropía fraccional significativamente más baja en la sustancia blanca temporal (temporal superior y parahipocampal) y occipital (superior y occipital medial) en comparación con los pacientes con trastorno bipolar y voluntarios sanos. Por el contrario, ambos grupos de pacientes mostraron significativamente mayor difusividad media en la sustancia gris frontal (frontal inferior y orbitofrontal lateral) y temporal (temporal superior y parahipocampal) en comparación con los voluntarios sanos, pero no difirieron entre sí.

Conclusiones. Nuestro estudio implica la superposición de alteraciones estructurales del lóbulo frontal y temporal de la materia gris en la neurobiología de la esquizofrenia y el trastorno bipolar I, pero sugiere que los déficits en la sustancia blanca del lóbulo temporal y occipital puede ser un factor de riesgo adicional para la esquizofrenia. Nuestros hallazgos pueden tener relevancia para los sistemas de clasificación diagnóstica futuras y la identificación de genes de susceptibilidad para estos trastornos.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1399-5618

FUENTE:

http://new.psiquiatria.com

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Abstract

Objectives. Schizophrenia and bipolar disorder may share common neurobiological mechanisms, but few studies have directly compared gray and white matter structure in these disorders. We used diffusion-weighted magnetic resonance imaging and a region of interest based analysis to identify overlapping and distinct gray and white matter abnormalities in 35 patients with schizophrenia and 20 patients with bipolar I disorder in comparison to 56 healthy volunteers.

Methods. We examined fractional anisotropy within the white matter and mean diffusivity within the gray matter in 42 regions of interest defined on a probabilistic atlas following non-linear registration of the images to atlas space.

Results. Patients with schizophrenia had significantly lower fractional anisotropy in temporal (superior temporal and parahippocampal) and occipital (superior and middle occipital) white matter compared to patients with bipolar disorder and healthy volunteers. By contrast, both patient groups demonstrated significantly higher mean diffusivity in frontal (inferior frontal and lateral orbitofrontal) and temporal (superior temporal and parahippocampal) gray matter compared to healthy volunteers, but did not differ from each other.

Conclusions. Our study implicates overlapping gray matter frontal and temporal lobe structural alterations in the neurobiology of schizophrenia and bipolar I disorder, but suggests that temporal and occipital lobe white matter deficits may be an additional risk factor for schizophrenia. Our findings may have relevance for future diagnostic classification systems and the identification of susceptibility genes for these disorders.

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