BRICOLAJE Y JARDINERÍA PUEDEN ‘REDUCIR EL RIESGO DE ATAQUE AL CORAZÓN’

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Bricolaje y jardinería pueden ‘reducir el riesgo de ataque al corazón’

MARTES 29 DE OCTUBRE 2013- 12 A.M. PST

CARDIOVASCULAR/CARDIOLOGÍA

OBESIDAD/PÉRDIDA DE PESO/FITNESS

ENFERMEDAD DEL CORAZÓN

FUENTE:

http://www.medicalnewstoday.com

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Según un estudio reciente, mantenerse activo es clave para la salud cardiovascular y la longevidad de los adultos mayores, sin importar si es o no hacen ejercicio con regularidad.

Investigadores de la Escuela Sueca de Ciencias del Deporte y la Salud y el Instituto Karolinska enEstocolmoSuecia, utilizaron un estudio de cohorte de más de 4.200 residentes de Estocolmo de 60 y más años de edad.

Los resultados del estudio, que siguió la salud cardiovascular de los participantes de alrededor de 12,5 años, fueron publicados en línea en el British Journal of Sports Medicine .

Los resultados muestran que el mantener activo a través de proyectos de bricolaje o jardinería puede reducir el riesgo de ataque al corazón o un accidente cerebrovascular en un 30%.

Al comienzo del estudio, los investigadores llevaron a cabo un chequeo de salud en los participantes, que incluían información sobre el estilo de vida, tales como la dieta, fumar y el consumo de alcohol, y cómo eran físicamente activo.

También se les pidió que informe cuántos, en su caso, clases de ejercicios formales que habían asistido en los últimos 12 meses y la frecuencia en su vida cotidiana que participaron en las actividades físicas, tales como la jardinería, bricolaje, mantenimiento de coches y la recolección de frutas.

Los investigadores dicen que estas actividades rutinarias son tan buenos como el ejercicio, lo que es ideal para las personas mayores que no suelen hacer que el ejercicio formal de mucho. El Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU. también apoya esto en las directrices para la actividad física para los estadounidenses.

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La evaluación de la salud del corazón

El estudio sueco evaluó la salud cardiovascular de los participantes con una serie de pruebas de laboratorio y exámenes físicos, para controlar las grasas en sangre, azúcar en sangre, y la sangre de factor de coagulación – altos niveles de los cuales están vinculados a una elevada ataque cardíaco y accidente cerebrovascularriesgo.

El estudio reveló que los que tenían una vida cotidiana en general activo y los que tomaron ejercicio formal tenían un perfil de riesgo mucho menor de problemas cardiovasculares que aquellos con bajos niveles de actividad diaria.

Este perfil incluye cinturas más pequeñas, menores niveles de potencialmente perjudiciales de colesterol y bajar la glucosa, la insulina y los niveles de factores de coagulación en los hombres.

Los que hacían ejercicio regularmente y también a menudo eran físicamente activos tenían el perfil de riesgo más bajo de todos.

Durante el período de seguimiento de 12,5 años, 476 de los participantes tuvieron su primer ataque al corazón y 383 murieron por diversas causas.

El estudio puso de relieve que el mayor nivel de actividad física diaria se asoció con un riesgo 27% menor de un ataque al corazón o un derrame cerebral y un riesgo reducido el 30% de muerte por todas las causas, en comparación con el nivel más bajo, independientemente de la cantidad de ejercicio regular y formal fue tomada por añadidura.

Los autores del estudio sugieren que las explicaciones biológicas de sus hallazgos podrían estar en el gasto de energía: las unidades de estar mucho tiempo sentado abajo metabolismo al mínimo, mientras que los aumentos de actividad física ella.

Contracciones musculares también pueden proporcionar algunas pistas. Sentarse no requiere ningún esfuerzo muscular, lo que puede alterar la producción normal de hormonas del músculo esquelético, con potenciales efectos adversos sobre otros órganos y tejidos del cuerpo.

Los autores dicen:

“Nuestros hallazgos son particularmente importantes para los adultos mayores, ya que las personas de esta edad tienden, en comparación con otros grupos de edad, para pasar un tiempo relativamente mayor proporción de su activo día realizando actividades rutinarias [] ya que a menudo tienen dificultades para lograr la intensidad de ejercicio recomendado niveles “.

Medical News Today informó a principios de este mes en la importancia de poner un poco de esfuerzo en las actividades diarias con el fin de alcanzar el nivel necesario de actividad física, que revela que los que contaba tareas domésticas pueden tener que trabajar un poco más.

Escrito por Belinda Weber

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NUEVO EQUIPO MINI-NEURAL ” DESCUBIERTO EN EL CEREBRO

 

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Nuevo equipo mini-neural “descubierto en el cerebro

 

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Lunes 28 de octubre 2013 – 08 a.m. PST

 

NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS

 

ESQUIZOFRENIA

 

AUTISMO

 

Acerca de Neurología / Neurociencias

  • ¿Qué es la neuropatía?

    ¿Qué es la neuropatía?

    La neuropatía es una colección de los trastornos que se produce cuando los nervios del sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso fuera del cerebro y la médula espinal) están dañados.

     

FUENTE:

 

http://www.medicalnewstoday.com

 

Los neurocientíficos han descubierto que las dendritas – rama-como las proyecciones de las neuronas en el cerebro – lo que se pensaba anteriormente a ser pasiva, activa la información del proceso. El descubrimiento de este llamado mini ordenador-cerebro podría proporcionar una mejor comprensión de los trastornos neurológicos.

 

Los neurocientíficos de la Universidad College de Londres (UCL) en el Reino Unido y la Universidad de Carolina del Norte (UNC) en Chapel Hill hicieron este descubrimiento, que fue publicado recientemente en la revista Naturaleza , después de años de investigación.

 

“De repente, es como si la potencia de procesamiento del cerebro es mucho mayor de lo que habíamos pensado en un principio”, dice Spencer Smith, profesor asistente de la Escuela de Medicina de UNC.

 

El equipo señala la investigación anterior ha demostrado que las dendritas utilizan moléculas apoyo picos eléctricos en los axones – fibras nerviosas que los pulsos eléctricos directos de distancia del cuerpo celular – para crear picos eléctricos propios.

 

Sin embargo, no estaba claro si nuestra actividad normal del cerebro usa los picos de las dendritas. Los neurocientíficos han encontrado que las dendritas no procesar activamente las señales de entrada neuronales por su cuenta, en calidad de “mini-ordenadores neuronales”.

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Procesamiento local en dendritas

 

Para demostrar esto, los dos equipos de científicos de ambos lados del océano Atlántico llevaron a cabo una serie de experimentos detallados que se extendió por años.

 

Mini ordenador neural
Una pipeta unida a una dendrita en el cerebro de un ratón permitió a los investigadores para medir la actividad eléctrica, tal como un pico dendríticas.Crédito: Cortesía de Spencer Smith.

 

Al conectar los electrodos microscópicos pipeta de vidrio para una dendrita neuronal en el cerebro de un ratón, el equipo fue capaz de “escuchar” al proceso de señalización eléctrica.

 

Después de comenzar en el laboratorio del autor principal, Michael Hausser en la UCL, el equipo de la UNC continuó la investigación mediante el registro de las señales eléctricas de las dendritas en el cerebro de ratones que estaban bien despiertos o anestesiados.

 

Entonces, mientras que los ratones vieron estímulos visuales en una pantalla, los científicos observaron un extraño patrón de señales eléctricas en las dendritas.

 

En efecto, se ha encontrado que, dependiendo del estímulo visual vistos los ratones, las espigas dendríticas “se produjeron de forma selectiva”, que muestra que las dendritas estaban procesando lo que el animal estaba viendo.

 

Cuando el equipo de llenado neuronas con calcio colorante, que fueron capaces de grabar la evidencia visual de las espigas dendríticas, revelando que las dendritas dispararon picos eléctricos mientras que otras partes de la neurona no lo hicieron.

 

Smith señala que los pinchos como resultado de la transformación local dentro de las dendritas:

 

“Todos los datos apuntan a la misma conclusión Las dendritas no son integradores pasivos de información sensorial-driven,. Parecen ser una unidad de cálculo también.”

Cerebro, as seen in the X-Men films.Cerebro, as seen in the X-Men films. (Photo credit: Wikipedia)

Implicaciones para los trastornos neurológicos

 

Los investigadores dicen que sus hallazgos podrían cambiar la forma en que la comunidad científica piensa sobre el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro.

 

“Imagínese que usted es la ingeniería inversa una pieza de tecnología extraterrestre”, dice Smith, “y lo que usted pensaba que era un simple cableado resulta ser transistores que computan información. Eso es lo que este hallazgo es similar. Las implicaciones son muy interesantes para pensar.”

 

El equipo de la UNC planea hacer nuevas investigaciones sobre lo que podría desempeñar este papel recién descubierto de las dendritas en los circuitos del cerebro, sobre todo en condiciones en que la integración de las señales dendríticas puede funcionar mal.

 

Spencer Smith explicó Medical News Today cómo los hallazgos de su equipo pueden ayudar a la comunidad médica a entender mejor los trastornos neurológicos:

 

“Es tremendamente difícil desarrollar tratamientos para enfermedades neurológicas como el autismo y la esquizofrenia , porque no entendemos cómo funciona el cerebro sano, por no hablar de lo que va mal en esas enfermedades. Así básica neurociencia investigación, al igual que nuestro estudio, es un paso esencial en el largo camino a nuevos tratamientos. Esta es una de las principales motivaciones detrás de la Iniciativa de CEREBRO del presidente Obama “.

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Añadió que si otras investigaciones futuras “, revela que algunas enfermedades tienen dendríticas disfuncional clavar como un componente, entonces podría ser posible desarrollar tratamientos porque hay muchos medicamentos que pueden afectar la actividad eléctrica de las neuronas.”

 

Escrito por Marie Ellis

 

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

Chapel Hill, North CarolinaChapel Hill, North Carolina (Photo credit: Wikipedia)

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‘ESTUDIO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS CEREBROS PERCIBE INFORMACIÓN LIMITADA’

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‘Estudio puede explicar por qué los cerebros percibe información limitada’

 

NEUROLOGÍAS/NEUROCIENCIAS

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

 

Los científicos han estudiado durante mucho tiempo por qué nuestros cerebros editar sólo una pequeña cantidad de información que encontramos en la vida cotidiana. Parte de la información llega a nuestra conciencia, mientras que otra información – aunque absorbe – ocupa un lugar secundario.Sin embargo, un nuevo estudio podría arrojar luz sobre por qué sucede esto.

Mediante el uso de una ilusión visual común, llamado “rivalidad binocular”, investigadores del Centro de Neurociencia Integrativa (CIN) en la Universidad de Tübingen en Alemania fueron capaces de identificar una diferencia significativa entre el movimiento consciente e inconsciente que está representado en el cerebro.

Los investigadores dicen que los ojos suelen ver la misma imagen. El proceso de rivalidad binocular se produce cuando se muestra cada ojo una imagen completamente diferente.

A través de este proceso, explican los investigadores, nuestros cerebros son incapaces de decidir cuál es la imagen de procesar, con nuestra percepción se mueve entre las dos imágenes cada pocos segundos. Esto significa que las imágenes son “rivales” de nuestra atención, turnándose para entrar en nuestra conciencia.

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Pulsos magnéticos ‘perturban la conciencia’

Para el estudio, publicado en la revista Current Biology , los investigadores probaron una versión adaptada del enfoque de la rivalidad binocular de 11 participantes.

Los sujetos se presentaron con una imagen diferente para cada ojo, pero una imagen se movía mientras que el otro quedó en silencio. Los movimientos oculares de los participantes fueron controlados mediante un rastreador de infrarrojos.

Al mismo tiempo, los investigadores aplicaron pulsos magnéticos (estimulación magnética transcraneal) para el área específica del cerebro de los participantes que juega un papel en el movimiento visual con el fin de “molestar” esta área.

Los investigadores encontraron que los pulsos magnéticos que estimularon el área de movimiento no tuvieron efecto sobre la longitud de tiempo que la imagen en movimiento se percibe. Sin embargo, encontraron que los participantes percibían la imagen fija durante más tiempo.

Al explicar este hallazgo, dicen los científicos, que aunque el resultado fue inesperado, la administración de pulsos magnéticos mientras que las mentes de los participantes estaban procesando inconscientemente movimiento causado sus mentes a tomar más tiempo para tomar conciencia de la imagen móvil.

Sin embargo, agregan que una vez que los participantes llegaron a ser conscientes de la imagen en movimiento, impulsos magnéticos no tuvieron efecto.

Los investigadores dicen que:

“Este resultado sugiere una diferencia cualitativa importante entre la representación consciente e inconsciente de movimiento.

La estimulación magnética transcraneal puede debilitar fácilmente una representación suprimido y por lo tanto retrasar el momento en el que se vuelve dominante de nuevo. Sin embargo, una vez que el movimiento se hace consciente, es más difícil de interrumpir. “

En otras palabras, cuando el movimiento está inconsciente, puede encontrar dificultades para ganar la rivalidad contra una imagen fija como su representación neural puede ser fácilmente alterado. Pero el movimiento parece ser más resistente a la ruptura, una vez que es consciente.

Los científicos señalan que la investigación adicional para determinar por qué ocurre este proceso está garantizada:

“Los posibles motivos o mecanismos, por esta resistencia a la interrupción de las representaciones neuronales con acceso consciente deben ser examinados en estudios futuros. Pueden ir desde cambios en el ruido neuronal, la adaptación o la sincronización a la estabilización mediante una mayor comunicación con arriba o aguas abajo regiones “.

Medical News Today informó recientemente en un estudio que muestra que los científicos han borrado con éxito recuerdos no deseados en ratones.

Escrito por Honor Whiteman

 

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EL ESTRÉS PUEDE DIFICULTAR EL CONTROL DE LAS EMOCIONES

PSIQUIATRÍA

 

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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Kennedy LakeKennedy Lake (Photo credit: bamyers4az)

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EE.UU.SALUD MENTAL EN IMÁGENES

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COMENTARIO   |   01 de octubre 2013

Los próximos 50 años: una nueva visión de la “Comunidad deSalud Mental “
Honorable Patrick J. Kennedy, John F. Greden, MD; Michelle Riba, MD
Am J Psychiatry 2013; 170:1097-1098 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13060827
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16 de octubre 1962, el presidente John F. Kennedy se reúne con el Panel de Retraso Mental en la habitación Fish en la Casa Blanca. Abbie Rowe, Servicio de Parques Nacionales / John F. Kennedy Presidential Library and MuseumBoston.
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El 5 de febrero de 1963, en un histórico mensaje al Congreso, el presidente John F. Kennedy llamó la atención sobre la urgencia de hacer frente a la enfermedad mental y retraso mental ( 1 , 2 ). Este enfoque sin precedentes de un presidente de los Estados Unidos fue acompañada por la articulación de una nueva política nacional, un llamado de atención para un enfoque audaz de “enfermedades mentales”.

Ley Pública 88-16, que trágicamente fue el último acto legislativo de Kennedy, se conoce oficialmente como el retraso mental y la Ley de Construcción de Centros de Salud Mental de la Comunidad de 1963.Extraoficialmente, se refiere a menudo como la catalizada por la ley una serie de cambios positivos para millones de estadounidenses “programa de CMH.”: La desinstitucionalización de la atención de la salud mental y la construcción de centros comunitarios de salud mental en los Estados Unidos para mejorar el acceso, mejorar la financiación de la investigación, aumentar la atención a las necesidades de las personas con retraso mental, los médicos de tren y otros profesionales de salud mental en la atención basada en la comunidad, educar acerca de la importancia de trabajar de manera interdisciplinaria para atender a los pacientes y sus familias, y la integración de servicios médicos, sociales y factores ambientales para mejorar la recuperación.

A pesar de las ganancias, medio siglo más tarde sigue siendo mucho por hacer. El estigma, mientras que disminuyó, aún persiste. Las causas de la mayoría de las enfermedades mentales no se comprenden adecuadamente. No hay biomarcadores predictivos que identifican factores causales subyacentes o tratamientos personalizados. Millones de personas siguen sin tratar o insuficientemente tratadas. Las enfermedades como la depresión y el trastorno bipolar siguen siendo desafiante entre las tres principales causas de la carga mundial de la salud, la discapacidad y costas ( 3 ). Las tasas de suicidio se han mantenido relativamente sin cambios durante 50 años ( 4 ). La lista sigue y sigue.

Se requiere una visión actualizada. Una buena metáfora introducida por uno de nosotros (PJK) es que ha llegado el momento de que Estados Unidos explorar audazmente el “espacio interior” de nuestro cerebro con el mismo entusiasmo y la energía colectiva que utilizamos para explorar el espacio exterior, en la meta del presidente Kennedy para conseguir un hombre a la Luna a finales de la década de 1960. Al unirse como interdisciplinario nacional, comunitario y colaborativo de la salud mental, tenemos el potencial para obtener grandes ganancias contra las enfermedades mentales establecidos por el presidente Kennedy en 1963. En efecto, si bien puede ser un medio siglo de retraso, esta iniciativa podría finalmente lograr otro de sus sueños, dijo mientras firmaba el proyecto de ley CMH: “… hoy en día, en las condiciones actuales de los logros científicos, será posible que una nación como rico en recursos humanos y materiales como el nuestro para que los remotos confines de la mente accesibles. Los enfermos mentales y personas con retraso mental ya no necesitan ser ajeno a nuestros afectos o más allá de la ayuda de nuestras comunidades “Un desafío:. Renovemos la búsqueda de objetivos propugnados uno hace medio siglo y tener éxito antes de esta década ha terminado.

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AR 7791-N 27 March 1963 Arrival Ceremonies for King of Morocco. President and Mrs. Kennedy in motorcade. Photograph by Abbie Rowe, National Park Service, in the John F. Kennedy Presidential Library and Museum, Boston. (Photo credit: Wikipedia)

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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PSIQUIATRÍA

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Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el Ill y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
Guido K. Frank, MD; Megan E. Shott, BS; Jennifer O. Hagman, MD; Vijay A. Mittal, Ph.D.
Am J Psychiatry 2013; 170:1152-1160 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.12101294
Abstracto
FUENTE:
 http://ajp.psychiatryonline.org
English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

Objetivo_:   La fisiopatología de la anorexia nerviosa sigue siendo oscuro, pero las alteraciones estructurales del cerebro podría ser biomarcadores funcionalmente importantes. Los autores evaluaron agradabilidad gusto y la sensibilidad recompensa en relación con la estructura del cerebro, lo que puede estar relacionado con la evitación de alimentos comúnmente visto en trastornos de la alimentación.

Método_:   Los autores utilizaron MR estructural de imágenes para estudiar los volúmenes de materia gris y blanca en las mujeres con corriente tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 19), las mujeres se recuperaron de tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 24), las mujeres con bulimia nerviosa (N = 19), y las mujeres sanos de comparación (N = 24).

Resultados_:   Todos los grupos de trastornos alimentarios mostraron mayor volumen de materia gris de la corteza orbitofrontal medial (giro recto). Manual trazado confirmó un mayor volumen del gyrus rectus, y el volumen previsto calificaciones afabilidad gusto en todos los grupos. Los análisis indicaron también otras diferencias morfológicas entre las categorías diagnósticas. Antero-ventral ínsula volúmenes de materia gris se incrementaron en el lado derecho de la anorexia nerviosa y la anorexia nerviosa se ​​recuperaron los grupos y en el lado izquierdo de la bulimia nerviosa grupo en relación con el grupo de control sano.Volúmenes estriado dorsal se redujeron en la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa grupos recuperado y predecir sensibilidad a la recompensa en los tres grupos de trastorno alimentario. Los grupos de trastornos alimenticios también demostraron una reducción de la materia blanca en el temporal derecho y las áreas parietales en relación con el grupo de control sano. Los resultados al cabo una serie de covariables como la edad, la depresión, la ansiedad, y los medicamentos, se controlaron.

Conclusión_:   La estructura cerebral en la corteza medial orbitofrontal, la ínsula, y el cuerpo estriado se altera en los trastornos alimenticios y sugiere circuitos cerebrales alterados que se ha asociado con agrado el sabor y valor de la recompensa.

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PIDEN UNA NUEVA CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA NEUROPSICOPATOLOGÍAS

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PSIQUIATRÍA

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ECNP 2013

Piden una nueva clasificación de los fármacos para neuropsicopatologías

La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología.

Karla Islas Pieck | karla.islas@diariomedico.com   |  09/10/2013 14:34

 

Joseph Zohar

Joseph Zohar, presidente del Congreso 26 ECNP Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (Jaume Cosialls)

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La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, durante la reunión anual que celebra esta sociedad científica en Barcelona (ECNP 2013).

A su juicio, es necesario “comenzar a pensar diferente sobre el abordaje de estas enfermedades” y uno de los primeros pasos consiste en actualizar las categorías de las diferentes alternativas terapéuticas farmacológicas en base a los conocimientos actuales que se tienen de la biología del cerebro. “La clasificación actual data de hace 60 años y no refleja la realidad, ya que la neurociencia ha evolucionado mucho en este periodo”, ha puntualizado.

Un puente entre la neurociencia y la clínica
El congreso ECNP 2013 ha reunido a más de 6.000 especialistas en neurociencias, psiquiatría, farmacología, psicología, neurología y epidemiología, procedentes de un centenar de países. Entre los principales temas que se han abordado destacan las novedades en el conocimiento sobre los mecanismos neurológicos implicados en el desarrollo de los hábitos. Se ha podido comprobar que existen diferencias a nivel biológico cuando se consolida un hábito, una compulsión y una adicción. Los hallazgos podrían ser de utilidad para mejorar el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.

Zohar ha destacado también los avances en el conocimiento de nuevos marcadores que ayudan a predecir el riesgo suicidio y de agresión, lo que ayudará a identificar mejor a aquéllos individuos que requieren una intervención preventiva más minuciosa.

FUENTE:

 

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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SOCIEDAD.-NOBEL DE MEDICINA

El Nobel de Medicina, para tres científicos que estudian los procesos de transporte celular

El jurado premió a los estadounidenses James E. Rothman, Randy W. Schekman y el alemán Thomas C. Suedhof  por sus descubrimientos de la maquinaria que regula el mayor sistema de transporte de nuestras células”.

07/10/13 – 07:44

Los científicos norteamericanos James E. Rothman y Randy W. Schekman, junto al alemán Thomas C. Suedhof, fueron galardonados hoy con el Nobel de Medicina 2013 por sus  descubrimientos sobre los procesos de transporte celular.

El comité del Nobel explicó que los tres científicos, quienes trabajan en universidades de Estados Unidos, fueron premiados por sus hallazgos sobre el sistema de transporte en el interior de la célula, para que “las moléculas sean transportadas al lugar correcto de la célula en el momento adecuado”.

Sus descubrimientos tuvieron un enorme impacto en la comprensión de la forma en que su carga es entregada dentro y fuera de la célula y tienen implicaciones en los trabajos sobre diversas enfermedades, como los desórdenes neurológicos e inmunológicos y la diabetes, explicó el jurado.

Rothman es profesor de biología celular y de química. Randy Schekman enseña biología y Thomas Sdhof medicina. Los tres llevaron a cabo sus trabajos de investigación en forma independiente.

El premio, dotado con 8 millones de coronas suecas (unos 1,2 millones de dólares), será repartido por igual entre los tres científicos.
Mañana se dará a conocer a los ganadores del Premio Nobel de Física y el miércoles el de Química. El acto de entrega del galardón se llevará a cabo, como es habitual, el 10 de diciembre, el aniversario de la muerte del creador del premio, Alfred Nobel.
(Agencias)

FUENTE:

RTVE.es 07.10.2013 – 13:07h

  • Tres científicos han hallado mecanismos de regulación del tráfico de vesículas
  • Puede ayudar en el futuro a curar desórdenes inmunológicos o la diabetes
  • Han sido los estadounidenses James Rotheman y Randy W. Schekman y el alemán Thomas C. Südhof

Los investigadores James Rotheman, Randy W. Schekman y Thomas C. Südhof han sido galardonados con el Premio Nobel de Medicina 2013 por sus descubrimientos en Fisiología celular sobre losmecanismos de regulación del tráfico de vesículas.

Se trata de un “importante sistema de transporte en nuestras células” que podría permitir en el futuro curar trastornos inmunológicos y encontrar una solución a la diabetes, entre otros, según se ha anunciado en el Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia).

Los tres investigadores, dos estadounidenses y un alemán, han resuelto el misterio de cómo la célula organiza su sistema de transporte, según explica el Instituto Karolinska en una notaCada célula es una fábrica que produce y exporta moléculas. Por ejemplo, la insulina se fabrica y se libera en la sangre y las señales químicas llamadas neurotransmisores se envían de una célula nerviosa a otra.

Estas moléculas son transportadas alrededor de la célula en pequeños paquetes llamados, en biología celular, vesículas. Los tres galardonados han descubierto los principios moleculares que rigen cómo se entrega este paquete dentro y fuera de la célula, en el lugar y momento adecuado.

El sistema es fundamental para varios procesos fisiológicos en los que debe controlarse la fusión de vesículas, que va desde la señalización en el cerebro, hasta la liberación de hormonas y citoquinas inmunes.

El transporte defectuoso de vesículas se produce en distintas enfermedades que incluyen una serie de trastornos neurológicos e inmunológicos, así como en la diabetes. Sin esta organización precisa la célula podría caer en el caos.

El descubrimiento, por fases

En primer lugar, Randy Schekman (EE. UU., 1948), estudió cómo organiza la célula organiza su sistema de transporte desde los años 70. Descubrió que existen genes que codifican proteínas que son los principales reguladores del tráfico de vesículas.

Así, Schekman ha identificado tres clases de genes que controlan distintos aspectos del sistema de transporte de la célula. Ha proporcionando nuevos conocimientos sobre la ‘maquinaria’ que interviene en el transporte de vesículas en la célula.

Por su parte, James Rothman ha estudiado el transporte de vesículas en las células de mamíferos en las décadas de los 80 y 90. El científico descubrió que un complejo de proteínas permite a las vesículas fusionarse con sus membranas diana.

Las proteínas de la vesícula se unen a proteínas complementarias específicas en la membrana diana y velan por que la vesícula se fusione en la ubicación correcta y que el paquete de moléculas se entregue en el destino correcto.

Además, Thomas C. Südhof ha estudiado cómo se transmiten en el cerebro las señales de una célula nerviosa a otra y cómo controla el calcio este proceso. El investigador alemán ha identificado la maquinaria molecular que detecta los iones de calcio (Ca2 +) y desencadena la fusión de vesículas. Estas sustancias explican cómo se logra la precisión temporal y cómo las sustancias señalizadores pueden ser liberadas de las vesículas por orden.

Anteriores premiados

En 2012 el británico John B. Gurdon y el japonés Shinya Yamanaka fueron los galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus investigaciones en el campo de las células madre.

Los dos científicos fueron premiados por descubrir cómo se pueden “reprogramar” las células maduras para que se “conviertan en células pluripotentes”, capaces de transformarse en cualquier tipo de tejido, lo que ha facilitado la comprensión científica de cómo se desarrollan las células y los organismos.

Un año antes el premio fue para tres científicos, el norteamericano Bruce Beutler, el luxemburgués Jules Hoffman y el canadiense Ralph Steinman por sus descubrimientos relativos a la activación de la inmunidad innata y sobre la célula dendrítica y su función en la inmunidad adaptativa.

El científico británico que obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 2010 por sus investigaciones sobre la fecundación in vitro, Robert G. Edwards, falleció el pasado mes de abril a la edad de 87 años.

Los premiados con el Nobel de Medicina o Fisiología de 2013

James E. Rothman nació 1950 en Haverhill (Massachusetts, EE.UU.). Se doctoró en la Escuela de Medicina de Harvard en 1976, fue becario postdoctoral en el MIT y se trasladó en 1978 a la Universidad de Stanford en California, donde comenzó sus investigaciones sobre las vesículas de la célula. Rothman también ha trabajado en la Universidad de Princeton, en el Instituto de Cáncer Sloan-Kettering y en la Universidad de Columbia. En 2008 se unió a la Universidad de Yale  (EE.UU.), donde actualmente es profesor y presidente del Departamento de Biología Celular .

Randy W. Schekman nació 1948 en St. Paul (Minnesota, EE.UU.). Estudió en la Universidad de California en Los Ángeles y en la Universidad de Stanford, donde se doctoró en 1974 bajo la dirección de Arthur Kornberg (Premio Nobel 1959 ). En 1976 Schekman unió a la Universidad de Berkely (California), donde actualmente es profesor en el Departamento de Biología Molecular y Celular. Schekman es también investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

Thomas C. Südhof nació en 1955 en Göttingen (Alemania). Estudió en la Universidad Georg -August de Göttingen, donde se doctoró en neuroquímica 1980. Un año después se trasladó al Centro Médico de la Universidad de Texas (EE.UU.), con una beca postdoctoral con Michael Brown y Joseph Goldstein (quienes compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en1985) . Südhof se convirtió en un investigador del Instituto Médico Howard Hughes en 1991 y fue nombrado profesor de Fisiología Molecular y Celular de la Universidad de Stanford en 2008.

 

 

Empresas reflexionar sobre lo verdaderamente “personal”

 

 

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EMPRESAS REFLEXIONAR SOBRE LO VERDADERAMENTE “PERSONAL” PUEDE CONSEGUIR MEDICAMENTOS
Monya Baker
Diario nombre:
Nature Medicine

Publicado en línea 05 de mayo 2011
Medicamentos contra el cáncer como Herceptin se conocen como “medicamentos personalizados”, ya que se prescriben para los subgrupos de pacientes que comparten rasgos genéticos específicos. Pero terapias verdaderamente individualizados están representados por tratamientos como Provenge, que consiste de las células de los propios pacientes que se han extraído, expuestas a un antígeno que los trenes que vayan después del cáncer de próstata y re-infusión.

La última categoría es un hueso duro de roer, sin embargo, desde los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) aprobó hace un año Provenge, la medicina personalizada basada en las células ha seguido ganando un interés. Un curso de tres infusiones de tratamiento cuesta $ 93.000, pero la demanda sigue siendo alta. A principios de este año, Dendreon, la empresa con sede en Seattle que hace Provenge, anunció que había recibido aprobación de la FDA para ampliar el número de instalaciones de producción para el producto de 12 a 48.

Los optimistas se apresuran a citar Provenge como la cresta de una ola de nuevas terapias. “Esto tiene consecuencias enormes”, dice Ronald Levy, co-fundador de Idec Pharmaceuticals (que se fusionaron para formar Biogen Idec en 2003). “No puede ser de 50 otras terapias que tienen la esperanza de seguir en el ejemplo Provenge”.

Aunque Levy, quien se encuentra ahora en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California, es optimista sobre el futuro de personalizar las terapias basadas en células, se enteró de la forma más dura que algunas formas de la medicina personalizada resultar demasiado engorroso para ampliar. En la década de 1980, comenzó la creación de anticuerpos diseñados para cada paciente con linfoma. Levy y sus colegas identificar los receptores en los linfocitos reveladoras rebeldes para cada paciente y luego producir anticuerpos personalizados diseñados para atacar sólo sus células cancerosas. Unos 50 pacientes fueron tratados con anticuerpos producidos de esta manera, dice Levy. “Se trabajó la mayor parte del tiempo, pero se convirtió en económicamente inviable.” Así que él y sus colegas Idec vez desarrollado el rituximab éxito de taquilla, un anticuerpo que actúa sobre una proteína que se encuentran en todas las células B, permitiendo a muchos pacientes con linfoma de recibir la misma droga.

Dowdalls Jim / Photo Researchers, Inc.

Bill Rastetter, un jefe ex ejecutivo de Idec y ahora socio de Venrock, una firma de capital-riesgo en Palo Alto, California, dice que la eficacia, así como la economía le llevó a decidir en contra de producir anticuerpos individualizada. la proyectada Idec precio de venta para el enfoque de anticuerpos personalizada fue $ 50.000 por ciclo de tratamiento, con cerca de uno de cada cinco pacientes que muestran una remisión más largos que los previstos debido a la quimioterapia sola. En contraste, cerca de seis de cada diez pacientes se beneficiaron de rituximab, dice, a un costo de aproximadamente $ 10.000 por ciclo de tratamiento. (Levy señala que los enfoques no fueron probados al lado del otro, por lo que la eficacia es difícil de comparar.)

NATURE MEDICINE REVISTA
Pag Web:
http://www.nature.com/nm/journal/v17/n5/full/nm0511-519.html

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