CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA DIABETES REDUCE EL AZUCAR EN LA SANGRE

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“La grasa es probable que una clave de activación para la pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz,” dice Bruce Kemp. (Crédito:iStockphoto )

CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZÚCAR EN LA SANGRE

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UNIVERSIDAD DE MELBOURNEderecho estudio originalPublicado por  en06 de noviembre 2013 

 FUENTE UTILIZADA:

http://www.futurity.org

Una nueva investigación resuelve el misterio de cómo la metformina reduce el azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.

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Publicado en la revista Nature Medicine , el estudio muestra que la metformina reduce la grasa en el hígado, lo que permite que la insulina trabaje mejor. El hallazgo podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos más efectivos para la diabetes.

“Este trabajo, fruto de una gran colaboración internacional, tiene el potencial de contribuir al desarrollo de tratamientos más eficaces para la diabetes tipo 2, que afecta actualmente a 4 por ciento de los australianos y representa una carga cada vez mayor en nuestro sistema de salud”, dice el profesor Bruce Kemp, de la Universidad de Melbourne y San Vicente del Instituto de Investigación Médica, que ha trabajado estrechamente en el proyecto.

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EL HÍGADO GRASO

El autor principal del estudio Greg Steinberg, profesor asociado en la Universidad de McMaster en Canadá, dice que la clave es que la metformina no funciona para reducir la glucemia mediante el trabajo directo sobre la glucosa. ”Se trabaja en la reducción de las moléculas de grasa nocivos en el hígado, lo que permite entonces la insulina para trabajar los niveles de azúcar en la sangre mejores y más baja.”

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Sandra Galic del Instituto de San Vicente y el co-autor principal del estudio, ha querido averiguar el mecanismo de acción de la metformina. ”Sabíamos que la metformina activa el sensor metabolismo de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), pero no sabíamos cómo esa acción resultó en las mejoras observadas en los pacientes que tomaban el fármaco.

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“Cuando introdujimos las mutaciones en dos proteínas en la vía AMPK en ratones para que ya no podían ser apagadas por AMPK, se encontró que los ratones que desarrollan hígado graso y pre-diabetes, pero no llegaron a ser obesos como se esperaba.”

Ella dice que cuando pusieron a los ratones con una dieta alta en grasas, los ratones se volvieron obesos “, pero se sorprendieron al encontrar que la metformina no logró bajar sus niveles de azúcar en la sangre”, señala.

Kemp dice que muchas de las personas que toman metformina tienen un hígado graso, que es causada con frecuencia por la obesidad.

“La grasa es probable que un disparador clave para pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz, “añade Kemp.

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica y el Consejo de Investigación Australiano apoyaron la investigación.

Fuente: Universidad de Melbourne

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INTERCONSULTA Y PSIQUIATRÍA DE ENLACE EN UNA UNIDAD DE LESIÓN MEDULAR

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6/nov/2013 Cuadernos de Medicina Psicosomática y Psiquiatría de Enlace. 2013;(106)

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.psiquiatria.com

 

Interconsulta y Psiquiatría de Enlace en una Unidad de Lesión Medular.

(Consultation-Liaison Psychiatry in a Spinal Cord Injury Unit:)

Autor-es: María Pilar Lusilla Palacios; Carmina Castellano Tejedor; Cecilia Navarro Marfisis; Miguel Angel González Viejo.

Palabras claves: Lesión medular.,Interconsulta, Psiquiatría de enlace, Respuesta psicológica, Psicología de la salud.

Keywords: Spinal cord injury, Consultation, Liaison psychiatry, Psychological response, Healthpsychology.)

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Resumen

Este artículo resalta y describe el rol de la interconsulta y psiquiatría de enlace en una unidad de lesión medular de un hospital general. La psiquiatría de enlace está basada en el modelo biopsicosocial, el cual asume que la salud y la enfermedad de los individuos son el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. Padecer una lesión medular puede suponer un tremendo impacto en la salud y calidad de vida de los individuos.

Por ello, muy a menudo existe comorbilidad con diversos diagnósticos psiquiátricos y psicopatológicos. Así pues, es responsabilidad del equipo de enlace el detectar y tratar dichas condiciones psicopatológicas, así como el asegurar la adherencia del paciente en el proceso de rehabilitación durante su ingreso y el promover su adaptación una vez dado de alta.

Acceso gratuito al texto completo.

Para poder visualizar el texto completo, necesita tener instalado el Adobe Reader, si usted no lo tiene puede bajárselo gratuitamente desde la dirección: get.adobe.com/es/reader/

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Abstract

This paper highlights and describes the role of consultation-liaison psychiatry in a spinal cord injuries unit from a general hospital. Liaison psychiatry is based on the biopsychosocial model, which assumes that human health and disease are the result of the interaction of biological, psychological and social factors. To suffer a spinal cord injury might have a tremendous impact on health and quality of life of individuals.

Therefore, psychiatric and psychopathological disorders appear as co-morbidity very often. Thus, it is the responsibility of the liaison team to recognize and to treat these psychopathological conditions, and also to ensure in-patients’ adherence to rehabilitative process and to foster adjustment at discharge.

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Dr. Henry Edward "Ed" Roberts (1941-...Dr. Henry Edward “Ed” Roberts (1941-2010) in his office in 2002. He is best known for designing the first successful home computer, the Altair 8800, and hiring Bill Gates and Paul Allen to write software for it. He sold his company, MITS, in 1977 and retired to rural Georgia. He finished medical school in 1986 and established a practice in Cochran, Georgia. (Photo credit: Wikipedia)

 

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Nuevo equipo mini-neural “descubierto en el cerebro

 

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Lunes 28 de octubre 2013 – 08 a.m. PST

 

NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS

 

ESQUIZOFRENIA

 

AUTISMO

 

Acerca de Neurología / Neurociencias

  • ¿Qué es la neuropatía?

    ¿Qué es la neuropatía?

    La neuropatía es una colección de los trastornos que se produce cuando los nervios del sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso fuera del cerebro y la médula espinal) están dañados.

     

FUENTE:

 

http://www.medicalnewstoday.com

 

Los neurocientíficos han descubierto que las dendritas – rama-como las proyecciones de las neuronas en el cerebro – lo que se pensaba anteriormente a ser pasiva, activa la información del proceso. El descubrimiento de este llamado mini ordenador-cerebro podría proporcionar una mejor comprensión de los trastornos neurológicos.

 

Los neurocientíficos de la Universidad College de Londres (UCL) en el Reino Unido y la Universidad de Carolina del Norte (UNC) en Chapel Hill hicieron este descubrimiento, que fue publicado recientemente en la revista Naturaleza , después de años de investigación.

 

“De repente, es como si la potencia de procesamiento del cerebro es mucho mayor de lo que habíamos pensado en un principio”, dice Spencer Smith, profesor asistente de la Escuela de Medicina de UNC.

 

El equipo señala la investigación anterior ha demostrado que las dendritas utilizan moléculas apoyo picos eléctricos en los axones – fibras nerviosas que los pulsos eléctricos directos de distancia del cuerpo celular – para crear picos eléctricos propios.

 

Sin embargo, no estaba claro si nuestra actividad normal del cerebro usa los picos de las dendritas. Los neurocientíficos han encontrado que las dendritas no procesar activamente las señales de entrada neuronales por su cuenta, en calidad de “mini-ordenadores neuronales”.

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Procesamiento local en dendritas

 

Para demostrar esto, los dos equipos de científicos de ambos lados del océano Atlántico llevaron a cabo una serie de experimentos detallados que se extendió por años.

 

Mini ordenador neural
Una pipeta unida a una dendrita en el cerebro de un ratón permitió a los investigadores para medir la actividad eléctrica, tal como un pico dendríticas.Crédito: Cortesía de Spencer Smith.

 

Al conectar los electrodos microscópicos pipeta de vidrio para una dendrita neuronal en el cerebro de un ratón, el equipo fue capaz de “escuchar” al proceso de señalización eléctrica.

 

Después de comenzar en el laboratorio del autor principal, Michael Hausser en la UCL, el equipo de la UNC continuó la investigación mediante el registro de las señales eléctricas de las dendritas en el cerebro de ratones que estaban bien despiertos o anestesiados.

 

Entonces, mientras que los ratones vieron estímulos visuales en una pantalla, los científicos observaron un extraño patrón de señales eléctricas en las dendritas.

 

En efecto, se ha encontrado que, dependiendo del estímulo visual vistos los ratones, las espigas dendríticas “se produjeron de forma selectiva”, que muestra que las dendritas estaban procesando lo que el animal estaba viendo.

 

Cuando el equipo de llenado neuronas con calcio colorante, que fueron capaces de grabar la evidencia visual de las espigas dendríticas, revelando que las dendritas dispararon picos eléctricos mientras que otras partes de la neurona no lo hicieron.

 

Smith señala que los pinchos como resultado de la transformación local dentro de las dendritas:

 

“Todos los datos apuntan a la misma conclusión Las dendritas no son integradores pasivos de información sensorial-driven,. Parecen ser una unidad de cálculo también.”

Cerebro, as seen in the X-Men films.Cerebro, as seen in the X-Men films. (Photo credit: Wikipedia)

Implicaciones para los trastornos neurológicos

 

Los investigadores dicen que sus hallazgos podrían cambiar la forma en que la comunidad científica piensa sobre el funcionamiento de los circuitos neuronales en el cerebro.

 

“Imagínese que usted es la ingeniería inversa una pieza de tecnología extraterrestre”, dice Smith, “y lo que usted pensaba que era un simple cableado resulta ser transistores que computan información. Eso es lo que este hallazgo es similar. Las implicaciones son muy interesantes para pensar.”

 

El equipo de la UNC planea hacer nuevas investigaciones sobre lo que podría desempeñar este papel recién descubierto de las dendritas en los circuitos del cerebro, sobre todo en condiciones en que la integración de las señales dendríticas puede funcionar mal.

 

Spencer Smith explicó Medical News Today cómo los hallazgos de su equipo pueden ayudar a la comunidad médica a entender mejor los trastornos neurológicos:

 

“Es tremendamente difícil desarrollar tratamientos para enfermedades neurológicas como el autismo y la esquizofrenia , porque no entendemos cómo funciona el cerebro sano, por no hablar de lo que va mal en esas enfermedades. Así básica neurociencia investigación, al igual que nuestro estudio, es un paso esencial en el largo camino a nuevos tratamientos. Esta es una de las principales motivaciones detrás de la Iniciativa de CEREBRO del presidente Obama “.

English: The Old Well in front of the South Bu...English: The Old Well in front of the South Building at the University of North Carolina at Chapel Hill. (Photo credit: Wikipedia)

Añadió que si otras investigaciones futuras “, revela que algunas enfermedades tienen dendríticas disfuncional clavar como un componente, entonces podría ser posible desarrollar tratamientos porque hay muchos medicamentos que pueden afectar la actividad eléctrica de las neuronas.”

 

Escrito por Marie Ellis

 

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

Chapel Hill, North CarolinaChapel Hill, North Carolina (Photo credit: Wikipedia)

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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Nature is my medicine

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Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el III y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa

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PSIQUIATRÍA

ARTÍCULOS   |   01 de octubre 2013
Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el Ill y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
Guido K. Frank, MD; Megan E. Shott, BS; Jennifer O. Hagman, MD; Vijay A. Mittal, Ph.D.
Am J Psychiatry 2013; 170:1152-1160 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.12101294
Abstracto
FUENTE:
 http://ajp.psychiatryonline.org
English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

Objetivo_:   La fisiopatología de la anorexia nerviosa sigue siendo oscuro, pero las alteraciones estructurales del cerebro podría ser biomarcadores funcionalmente importantes. Los autores evaluaron agradabilidad gusto y la sensibilidad recompensa en relación con la estructura del cerebro, lo que puede estar relacionado con la evitación de alimentos comúnmente visto en trastornos de la alimentación.

Método_:   Los autores utilizaron MR estructural de imágenes para estudiar los volúmenes de materia gris y blanca en las mujeres con corriente tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 19), las mujeres se recuperaron de tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 24), las mujeres con bulimia nerviosa (N = 19), y las mujeres sanos de comparación (N = 24).

Resultados_:   Todos los grupos de trastornos alimentarios mostraron mayor volumen de materia gris de la corteza orbitofrontal medial (giro recto). Manual trazado confirmó un mayor volumen del gyrus rectus, y el volumen previsto calificaciones afabilidad gusto en todos los grupos. Los análisis indicaron también otras diferencias morfológicas entre las categorías diagnósticas. Antero-ventral ínsula volúmenes de materia gris se incrementaron en el lado derecho de la anorexia nerviosa y la anorexia nerviosa se ​​recuperaron los grupos y en el lado izquierdo de la bulimia nerviosa grupo en relación con el grupo de control sano.Volúmenes estriado dorsal se redujeron en la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa grupos recuperado y predecir sensibilidad a la recompensa en los tres grupos de trastorno alimentario. Los grupos de trastornos alimenticios también demostraron una reducción de la materia blanca en el temporal derecho y las áreas parietales en relación con el grupo de control sano. Los resultados al cabo una serie de covariables como la edad, la depresión, la ansiedad, y los medicamentos, se controlaron.

Conclusión_:   La estructura cerebral en la corteza medial orbitofrontal, la ínsula, y el cuerpo estriado se altera en los trastornos alimenticios y sugiere circuitos cerebrales alterados que se ha asociado con agrado el sabor y valor de la recompensa.

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18/oct/2013 Neurología. 2013 Oct;28(8)

Estadio evolutivo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que acuden a la consulta especializada en España. Estudio EACE

(Clinical stages of patients with Alzheimer disease treated in specialist clinics in Spain. The EACE study)

Autor-es: J. Alom Poveda; M. Baquero; M. González-Adalid Guerreiro.

Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Demencia, Diagnóstico, Estadio evolutivo, Estado cognitivo, Atención especializada.

Keywords: Alzheimer disease, Dementia, Diagnosis, Clinical stage, Cognitive status, Specialist care.)

English: Drawing comparing how a brain of an A...

English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Introducción. Estamos asistiendo a un cambio en el paradigma del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA), de modo que tiende a realizarse en fases más precoces de la evolución, incluso antes de la aparición del síndrome completo de demencia. En nuestro entorno no se conoce en qué situación clínica se está realizando el diagnóstico de la EA. Por ese motivo, se ha llevado a cabo este estudio, para describir el estadio evolutivo de los pacientes con EA en el momento del diagnóstico.

Métodos. Estudio multicéntrico, observacional y transversal. Se incluyeron pacientes que cumplían criterios NINCDS-ARDRA de EA probable, atendidos en consultas de Atención Especializada en España. Se recogieron los datos sobre los tiempos asistenciales y de evolución de la EA según el MMSE, el cuestionario NPI y la escala CDR.

Resultados. Participaron 437 especialistas de todas las Comunidades Autónomas, que incluyeron un total de 1.707 pacientes, de los cuales 1.694 fueron incluidos en el análisis. La puntuación media del MMSE fue de 17,6 ± 4,8 (IC 95%: 17,4-17,9). El 64% de los pacientes presentaban deterioro cognitivo moderado (MMSE entre 10 y 20) y el 6% grave (MMSE < 10). El tiempo medio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta a Atención Primaria fue de 10,9 ± 17,2 meses (IC 95%: 9,9-11,8), y hasta el diagnóstico de la EA fue de 28,4 ± 21,3 meses.

Conclusiones. Los resultados del EACE ponen de manifiesto que en nuestro entorno la mayor parte de los pacientes con EA acuden a Atención especializada en un estado evolutivo moderado.

Acceso gratuito al texto completo.

FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

English: Enzymes act on the APP (Amyloid precu...English: Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

Abstract

Introduction. The diagnostic paradigm of Alzheimer disease (AD) is changing; there is a trend toward diagnosing the disease in its early stages, even before the complete syndrome of dementia is apparent. The clinical stage at which AD is usually diagnosed in our area is unknown. Therefore, the purpose of this study is to describe the clinical stages of AD patients at time of diagnosis.

Methods. Multicentre, observational and cross-sectional study. Patients with probable AD according to NINCDS-ARDRA criteria, attended in specialist clinics in Spain, were included in the study. We recorded the symptom onset to evaluation and symptom onset to diagnosis intervals and clinical status of AD (based on MMSE, NPI questionnaire, and CDR scale).

Results. Participants in this study included 437 specialists representing all of Spain’s autonomous communities and a total of 1,707 patients, of whom 1,694 were included in the analysis. Mean MMSE score was 17.6±4.8 (95% CI: 17.4-17.9). Moderate cognitive impairment (MMSE between 10 and 20) was detected in 64% of the patients, and severe cognitive impairment (MMSE<10) in 6%. The mean interval between symptom onset and the initial primary care visit was 10.9±17.2 months (95% CI: 9.9-11.8), and the interval between symptom onset and diagnosis with AD was 28.4±21.3 months.

Conclusions. Results from the EACE show that most AD patients in our area have reached a moderate clinical stage by the time they are evaluated in a specialist clinic.

Age-standardised disability-adjusted life year...

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

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La detección de la demencia en los ancianos es muy baja y deben incrementarse los esfuerzos de detección en atención primaria.

Investigadores analizan la validez de un protocolo clínico para la detección de demencia en el ámbito poblacional.

Los tratamientos paliativos actuales para la enfermedad de Alzheimer permiten mejorar la calidad de vida del paciente.

Se cree que varios factores genéticos y predisposicionales están implicados en la etiología de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Importancia de los factores psicosociales y el tipo de personalidad premórbida en la enfermedad de Alzheimer.

English: Histopathogic image of senile plaques...

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

Artículos

Atrofia cortical posterior. Perfil neuropsicológico y diferencias con la enfermedad de Alzheimer típica.C.Caprile; B. Bosch; L. Rami…(et.al)

Cognición y cerebro en personas con demencia: aportaciones de la evaluación neuropsicológica.Dra. Sara Fernández Guinea*, Dr. Juan Manuel Muñoz Céspedes*, Juan Carlos Arango**, Carmelo Pelegrín***, Javier Tirapu****

Análisis de la demanda de recursos sociales en relación al deterioro cognitivo.Elizegi-Igerategi, M; Arriola-Manchola, E; Sánchez, M.

Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: Fase prodrómica y preclínica.C. Valls-Pedret; J.L. Molinuevo; L. Rami.

Reaprendizaje de vocabulario. Análisis comparativo entre un caso de demencia semántica y enfermedad de Alzheimer con afectación predominante del lenguaje.N. Montagut; R. Sánchez-Valle; M. Castellví…(et.al)

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

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PSIQUIATRÍA: LOS SÍNTOMAS DE TEA NO SON EXCLUSIVOS NI PUROS

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EN ESPAÑA AFECTA A UNOS 50.000 NIÑOS

Los síntomas de TEA no son exclusivos ni puros

Hay que evaluar al niño desde ámbitos sanitarios, educativos y sociales para intervenir precozmente y detectar qué rasgos requieren más intervención

Isabel Gallardo PonceMadrid | igallardo@diariomedico.com   |  10/10/2013 19:12

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FUENTE:

https://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Francisco Rodríguez, de la Universidad Autónoma de Madrid; Jorge Vidal, psiquiatra del 12 de Octubre, y Silvia Gutiérrez, del Niño Jesús. (DM)

 

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El trastorno del espectro autista (TEA) es una de las disfunciones neurológicas más prevalentes en niños, y es cuatro veces más frecuente en varones. Se estima que en España afecta a unos 50.000 niños, aunquelos únicos datos epidemiológicos provienen del extranjero, en concreto de Estados Unidos. “Se ha producido un aumento exponencial de los casos en las últimas décadas. En Estados Unidos se habla ahora de que uno de cada 88 niños tiene un TEA”, ha explicado a DMCelso Arango, jefe del Servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, a propósito de las VIII Jornadas Científicas Trastornos del Neurodesarrollo, organizadas por la Fundación Alicia Koplowitz en Madrid.

Según él, se consideraban patologías de baja frecuencia, aunque ahora su prevalencia se asemeja a la de patologías como la esquizofrenia o el trastorno bipolar. “El aumento de factores de riesgo -circunstancias ambientales, como la edad paterna, tóxicos, pesticidas…-con una mayor capacidad diagnóstica y una mayor detección hacen que haya habido un incremento importante de los casos”.

  • “El aumento de factores de riesgo junto con una mayor capacidad diagnóstica explicarían el incremento importante de los casos”

Silvia Gutiérrez, del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Hospital Niño Jesús, de Madrid, ha apuntado que “los síntomas aparecen en los tres primeros años de vida y su diagnóstico es clínico al carecer de biomarcadores”. No obstante, para detectar el TEA es importante comprender que los síntomas no son exclusivos de un trastorno u otro y que pueden compartirse con otras patologías, y clasificarse en suptipos. Francisco Rodríguez, profesor asociado de Psicología Básica de la Universidad Autónoma de Madrid, ha insistido en que hay niños con o sin afectación de las cualidades funcionales, o con mayor o menor cociente intelectual, o que pueden mostrar dificultades leves en la interacción social pero obsesiones muy rígidas. “Hay que describir cuál es el perfil en cada caso. En trastornos asociados, como el de déficit de atención e hiperactividad, o la ansiedad, éstos requieren un tratamiento específico. A veces se da por hecho que el niño es así y no se tratan, por ejemplo, las fobias, que son muy discapacitantes”. Asimismo, un diagnóstico fiable y diferencial requiere utilizar procedimientos combinados para captar la heterogeneidad del TEA.

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Intervención temprana
Arango ha citado estudios preliminares en los que una intervención precoz, intensiva y personalizada hace que el diagnóstico termine por desaparecer. En ello coincide Rodríguez: “A medida que se han establecido procedimientos más fiables de diagnóstico, que se pueden ir repitiendo, vemos que hay niños que continúan con el diagnóstico de autismo, algunos que tienen otro TEA, y aquéllos en los que desaparece. Esto ocurre debido al neurodesarrollo. El cerebro tiene sus mecanismos compensadores y es un asunto de elasticidad cerebral, además del impacto del ambiente, en concreto de la educación”.

Arango apunta que en prevención secundaria una intervención muy precoz ayuda a reducir o eliminar la disfuncionalidad. La identificación y la intervención debe contar con un abordaje educativo, sanitario y social. Según Gutiérrez, en el 60 por ciento de los casos son los padres quienes tienen las primeras sospechas, y suelen referir que el niño “no responde a su nombre, no sonríe, es independiente, no mira a los ojos, tiene rabietas, no sabe jugar…”. En esos casos hay que escuchar a los padres, realizar una valoración del desarrollo cognitivo y del lenguaje, además de un examen médico, neurológico, auditivo y genético. “Sólo en el 20 por ciento de los casos se encuentra la causa. Una vez que se confirma la sospecha en el cribaje, el diagnóstico es clínico. El tratamiento psicoeducativo puede mejorar la interacción y la conducta estereotipada, mientras que los fármacos ayudarán a controlar las conductas más disruptivas pero no a curarles. Cuanto antes se les trate, mejor será el pronóstico educativo y social”.

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enfermedades mentales / Psicosis / Esquizofrenia

17/oct/2013 Neuron. 2013 Oct

La esquizofrenia, vinculada a ondas cerebrales anormales.

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Resumen

Neurólogos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés), en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, han observado la actividad neural que parece producir el pensamiento desordenado en la esquizofrenia. Los ratones que carecen de la proteína calcineurina en el cerebro tienen oscilaciones hiperactivas de las ondas cerebrales en el hipocampo durante el descanso y son incapaces de reproducir mentalmente una ruta que acaban de recorrer en comparación con los roedores normales.

Los pacientes con esquizofrenia, por lo general, sufren de una crisis de pensamiento organizado, a menudo acompañada de delirios o alucinaciones.

Anteriormente, se han detectado mutaciones en el gen de la calcineurina en algunos pacientes con esquizofrenia y, hace diez años, investigadores del MIT dirigidos por Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia, crearon ratones que carecían del gen de calcineurina en el cerebro anterior, de forma que mostraron varios síntomas conductuales de la esquizofrenia, como deterioro de la memoria a corto plazo, déficit de atención y comportamiento social anormal.

En el nuevo estudio, publicado en la revista ‘Neuron’, Tonegawa y sus colegas del Centro para Circuitos Neurales Genético RIKEN-MIT en el Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria registraron la actividad eléctrica de las neuronas individuales en el hipocampo de estos ratones a medida que corrían a lo largo de una pista.

Estudios previos han demostrado que en ratones normales que estas “células de lugar” en el hipocampo, que están vinculadas a lugares específicos a lo largo de la pista, se encienden en la secuencia cuando los ratones hacen pausas en la realización del curso. Esta repetición mental también se produce cuando los ratones están durmiendo y tiene lugar en asociación con las oscilaciones de las ondas cerebrales de muy alta frecuencia conocidas como eventos de ondulación.

En los ratones que carecen de calcineurina, la actividad cerebral era normal cuando corrían, pero en el momento en el que se detuvieron, sus eventos de onda eran mucho más fuertes y más frecuentes. Por otra parte, la puesta en marcha de las células de lugar aumentó anormalmente y sin ningún orden en particular, lo que indica que los ratones no podían repetir la ruta que acababan de recorrer.

Este modelo ayuda a explicar algunos de los síntomas que se observan en la esquizofrenia, según los investigadores. “Creemos que en este modelo de ratón es posible que tengamos algún tipo de indicación de que se produce un proceso de pensamiento desorganizado –dice Junghyup Suh, científico de investigación en el Instituto Picower y uno de los autores principales del artículo–. Durante los eventos de onda en ratones normales sabemos que hay un evento de repetición secuencial. Este ratón mutante no parecen tener ese tipo de repetición de una experiencia anterior”.

Los investigadores especulan que en ratones normales el papel de la calcineurina es suprimir las conexiones entre las neuronas, conocidas como sinapsis, en el hipocampo. En ratones sin calcineurina, un fenómeno conocido como potenciación a largo plazo (LTP) se hace más prevalente, causando sinapsis más fuertes, mientras el efecto contrario, conocido como depresión a largo plazo (LTD), se suprime.

Estos expertos creen que la hiperactividad anormal que encontraron en el hipocampo puede representar una alteración de la “red en modo automático” del cerebro, una red de comunicaciones que conecta el hipocampo, la corteza prefrontal (donde se produce la mayor reflexión y planificación) y otras partes de la corteza.

Esta red es más activa cuando una persona (o el ratón) está descansando entre las tareas orientadas a objetivos. Cuando el cerebro se centra en un objetivo o una actividad específica, la red de modo predeterminado es rechazada, pero se hiperactiva en los pacientes esquizofrénicos antes y durante las tareas que requieren del cerebro para enfocar, y los pacientes no logran buenos resultados en estas tareas.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.cell.com/neuron/home

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FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

 

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Relación entre la duración de la psicosis no tratada y el efecto en el primer episodio de esquizofrenia: Una revisión crítica y un meta-análisis.Diana O. Perkins; Hongbin Gu; Kalina Boteva; Jeffrey A. Lieberman.

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