UNA DOSIS DE OXITOCINA NASAL MEJORA LA FUNCIÓN CEREBRAL EN NIÑOS CON AUTISMO

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AL PROCESAR LA INFORMACIÓN SOCIAL

Una dosis de oxitocina nasal mejora la función cerebral en niños con autismo

Un nuevo estudio muestra que una dosis de oxitocina vía nasal normaliza temporalmente las regiones cerebrales responsables de los déficits sociales que presentan los niños con trastornos del espectro autista (TEA).

Redacción. Madrid   |  02/12/2013 21:00

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale (EEUU) ha descubierto que una única dosis de oxitocina vía nasal aumenta la actividad cerebral en niños con trastornos del espectro autista (TEA) mientras procesan la información social .

“Éste es el primer estudio que evalúa el impacto de la oxitocina en las funciones cerebrales en los niños con TEA”, dice Ilanit Gordon, del Child Study Center de Yale y autor de la investigación.

Para este trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, el equipo llevó a cabo un estudio a doble ciego contra placebo en 17 niños y adolescentes con TEA. A los participantes, que tenían entre ocho y 16 años, se les administró oxitocina o placebo en sprays nasales de forma aleatoria durante una actividad que implicaba el juicio social.

“Descubrimos que los centros cerebrales asociados a la recompensa y el reconocimiento de emociones respondían más durante las actividades sociales cuando los niños recibían la oxitocina en vez del placebo”, comenta Gordon. “La oxitocina normalizaba temporalmente las regiones cerebrales responsables de los déficits sociales que presentan los niños con TEA”.

Gordon explica que la oxitocina facilitaba la adaptación social, un proceso que hace que las regiones cerebrales involucradas en el comportamiento social y la cognición social se activen más con los estímulos sociales, como las caras, y menos con los estímulos no sociales, como los coches.

“Nuestros resultados son particularmente importantes considerando la necesidad urgente de tratamientos para tratar las disfunciones sociales en los TEA”, afirma Gordon.

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MÁS SOBRE PSIQUIATRÍA

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DESARROLLO DE UN PLAN DE TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO PARA PACIENTES CON TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

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Otros artículos

enfermedades mentales / Psicosis / Tr. esquizoafectivo

19/ene/2011 The Journal of Clinical Psychiatry. 2010

Desarrollo de un plan de tratamiento individualizado para pacientes con trastorno esquizoafectivo: De la farmacoterapia a la psicoeducación.

(Developing an individualized treatment plan for patients with schizoaffective disorder: From pharmacotherapy to psychoeducation.)

Autor-es: Vieta E.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.psiquiatria.com

 

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Resumen

Para desarrollar un plan de tratamiento individualizado que aborde tanto los síntomas psicóticos como afectivos en pacientes con trastorno esquizoafectivo, los médicos pueden tomar varias medidas. En primer lugar, los médicos pueden confirmar el diagnóstico. En el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Cuarta Edición, Revisión del Texto (DSM-IV-TR) y en la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión (CIE-10), trastorno esquizoafectivo se define de manera diferente, pero, para el diagnóstico, la enfermedad entra en un espectro entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia y se pueden dividir dentro de los tipos bipolar y depresivo.

A continuación, los médicos pueden evaluar los predictores de resultado. Los resultados se pueden predecir por el funcionamiento previo, el número de episodios previos, la persistencia de los síntomas psicóticos, y el nivel de deterioro cognitivo. Entonces, los médicos pueden recurrir a la evidencia desde los ensayos clínicos para orientar la selección del tratamiento de fase aguda y de mantenimiento. Aunque los datos son limitados, la evidencia directa e indirecta desde los ensayos clínicos apoyan las intervenciones farmacológicas y psicoeducativas.

En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar, la evidencia apoya el uso de un antipsicótico atípico y un estabilizador del estado de ánimo o la monoterapia con antipsicóticos atípicos. En el trastorno tipo depresivo, la combinación de un antipsicótico atípico y un antidepresivo es probablemente la mejor opción, pero un antipsicótico atípico y un estabilizador del estado de ánimo también podría ser utilizado. En ambos tipos del trastorno, la psicoeducación puede ser beneficiosa en la fase de mantenimiento del tratamiento.

La adherencia al tratamiento es esencial para el resultado óptimo, y, además de la psicoeducación del paciente, los antipsicóticos inyectables de acción prolongada y la psicoeducación para los cuidadores también pueden mejorar la adherencia. En casos refractarios, la terapia electroconvulsiva es una opción.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:www.psychiatrist.com/default2.asp

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DNA :

 

 

Abstract

To develop an individualized treatment plan that addresses both psychotic and affective symptoms in patients with schizoaffective disorder, clinicians can take several steps. First, clinicians can confirm the diagnosis. In the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) and in the International Classification of Diseases, Tenth Revision (ICD-10), schizoaffective disorder is defined differently, but, diagnostically, the disorder falls on a spectrum between bipolar disorder and schizophrenia and can be divided into bipolar and depressive types.

Next, clinicians can evaluate predictors of outcome. Outcomes can be predicted by previous functioning, number of previous episodes, persistence of psychotic symptoms, and level of cognitive impairment. Then, clinicians can use evidence from clinical trials to guide selection of acute and maintenance phase treatment. Although data are limited, direct and indirect evidence from clinical trials support pharmacologic and psychoeducational interventions.

In bipolar type schizoaffective disorder, evidence supports the use of an atypical antipsychotic and a mood stabilizer or atypical antipsychotic monotherapy. In the depressive type of the disorder, the combination of an atypical antipsychotic and an antidepressant is probably the best choice, but an atypical antipsychotic and a mood stabilizer could also be used. In both types of the disorder, patient psychoeducation can be beneficial in the maintenance phase of treatment.

Adherence to treatment is essential for optimal outcome, and, besides patient psychoeducation, long-acting injectable antipsychotics and psychoeducation for caregivers may also improve adherence. In refractory cases, electroconvulsive therapy is an option.

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LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – 1898-9 [1900]-SIGMUND FREUD

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Sigmund Freud
La interpretación
de los sueños
(1898)

 

Traducción: Luis López Ballesteros

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.elortiba.org

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LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – Flectere si nequeo superos,
acheronta movebo – 1898-9 [1900]

1) PREFACIO A LA PRIMERA EDICIÓN – (1900)

Al proponerme exponer la interpretación de los sueños no creo haber trascendido los
ámbitos del interés neuropatológico, pues, el examen psicológico nos presenta el sueño
como primer eslabón de una serie de fenómenos psíquicos anormales, entre cuyos
elementos subsiguientes, las fobias histéricas y las formaciones obsesivas y delirantes,
conciernen al médico por motivos prácticos. Desde luego, como ya lo demostraremos, el
sueño no puede pretender análoga importancia práctica; pero tanto mayor es su valor
teórico como paradigma, al punto que quien no logre explicarse la génesis de las imágenes
oníricas, se esforzará en vano por comprender las fobias, las ideas obsesivas, los delirios, y
por ejercer sobre estos fenómenos un posible influjo terapéutico. Mas precisamente esta
vinculación, a la que nuestro tema debe toda su importancia, es también el motivo de los
defectos de que adolece el presente trabajo, pues el frecuente carácter fragmentario de su
exposición corresponde a otros tantos puntos de contacto, a cuyo nivel los problemas de la
formación onírica toman injerencia en los problemas más amplios de la psicopatología, que
no pudieron ser considerados en esta ocasión y que serán motivo de trabajos futuros,
siempre que para ello alcancen el tiempo, la energía y el nuevo material de observación.
Además, esta publicación me ha sido dificultada por particularidades del material
que empleo para ilustrar la interpretación de los sueños. La lectura misma del trabajo
permitirá advertir por qué no podían servir para mis fines los sueños narrados en la
literatura o recogidos por personas desconocidas; debía elegir, pues, entre mis propios
sueños y los de mis pacientes en tratamiento psicoanalítico. La utilización de este último
material me fue vedada por la circunstancia de que estos procesos oníricos sufren una
complicación inconveniente debida a la intervención de características neuróticas. Por otra
parte, la comunicación de mis propios sueños implicaba inevitablemente someter las
intimidades de mi propia vida psíquica a miradas extrañas, en medida mayor de la que
podía serme grata y de la que, en general, concierne a un autor que no es poeta, sino
hombre de ciencia. Esta circunstancia era penosa pero inevitable, de modo que me sometí a
ella para no tener que renunciar, en principio, a la demostración de mis resultados
psicológicos. Sin embargo, no pude resistir, naturalmente, a la tentación de truncar muchas
indiscreciones, omitiendo y suplantando algunas cosas; cada vez que procedí de tal manera

no puede menos de perjudicar sensiblemente el valor de los ejemplos utilizados. Sólo me
queda expresar la esperanza de que los lectores de este trabajo comprenderán mi difícil
situación, aceptándola benévolamente, y espero, además, que todas las personas que se
sientan afectadas por los sueños comunicados no pretenderán negar la libertad del
pensamiento también a la vida onírica.

 

7)PRÓLOGO DE LA OCTAVA EDICIÓN – 1929

En el lapso que media entre la última, séptima edición de este libro (1922), y la
presente revisión, fueron editadas mis Obras completas por el Internationaler
Psychoanalytischer Verlag, de Viena. En éstas el segundo tomo contiene el texto
restablecido de la primera edición, mientras que todas las adiciones ulteriores están
reunidas en el tercer tomo. En cambio, las traducciones aparecidas mientras tanto se ajustan
a las publicaciones independientes de este libro, cabiendo mencionar la francesa, de I.
Meyerson, publicada en 1926 con el título La Science des Rêves, por la Bibliothèque de
Philosophie Contemporaine; la sueca (Drömtydning), efectuada en 1927 por John
Landquist, y la castellana, de Luis López Ballesteros y de Torres, que constituye los tomos
VI y VII de las Obras completas. La traducción húngara, cuya inminente publicación
anuncié ya en 1918, aún no ha aparecido. También en la presente revisión de La
interpretación de los sueños he tratado la obra esencialmente como documento histórico,
introduciendo tan sólo aquellas modificaciones que me parecían imprescindibles para el
aclaramiento y la profundización de mis propias opiniones. De acuerdo con esta posición,
he abandonado definitivamente el propósito de incluir en este libro la bibliografía aparecida
desde su primera edición, excluyendo, pues, las secciones correspondientes que contenían
las ediciones anteriores. Además, faltan aquí los dos trabajos «Sueño y poesía» y «Sueño y
mito» que el doctor Otto Rank aportó a las ediciones precedentes. Viena, diciembre de
1929.

El interés científico por los problemas oníricos en sí conduce a las interrogaciones

que siguen, interdependientes en parte:

1)RELACIÓN DEL SUEÑO CON LA VIDA DESPIERTA

El ingenuo juicio del individuo despierto acepta que el sueño, aunque ya no de
origen extraterreno, sí ha raptado al durmiente a otro mundo distinto. El viejo fisiólogo
Burdach, al que debemos una concienzuda y sutil descripción de los problemas oníricos, ha
expresado esta convicción en una frase, muy citada y conocida (pág. 474): «…nunca se
repite la vida diurna, con sus trabajos y placeres, sus alegrías y dolores; por lo contrario,
tiende el sueño a libertarnos de ella. Aun en aquellos momentos en que toda nuestra alma se
halla saturada por un objeto, en que un profundo dolor desgarra nuestra vida interior, o una
labor acapara todas nuestras fuerzas espirituales, nos da el sueño algo totalmente ajeno a
nuestra situación; no toma para sus combinaciones sino significantes fragmentos de la
realidad, o se limita a adquirir el tono de nuestro estado de ánimo y simboliza las
circunstancias reales.» J. H. Fichte (1-541) habla en el mismo sentido de sueños de
complementos (Ergaenzugtraüme) y los considera como uno de los secretos beneficiosos de
la Naturaleza, autocurativa del espíritu. Análogamente se expresa también L. Strümpell en
su estudio sobre la naturaleza y génesis de los sueños, obra que goza justamente de un
general renombre: «El sujeto que sueña vuelve la espalda al mundo de la conciencia
despierta…» Página 17: «En el sueño perdemos por completo la memoria con respecto al
ordenado contenido de la conciencia despierta y de su funcionamiento normal…» Página
19: «La separación, casi desprovista de recuerdo, que en los sueños se establece entre el
alma y el contenido y el curso regulares de la vida despierta…» La inmensa mayoría de los
autores concibe, sin embargo, la relación de sueños con la vida despierta en una forma
totalmente opuesta. Así, Haffner: «Al principio continúa el sueño de la vida despierta.
Nuestros sueños se agregan siempre a las representaciones que poco antes han
residido en la conciencia, y una cuidadosa observación encontrará casi siempre el hilo que
los enlaza a los sucesos del día anterior.» Weygandt contradice directamente la afirmación
de Burdach antes citada, pues observa que «la mayoría de los sueños nos conducen de
nuevo a la vida ordinaria en vez de libertarnos de ella.» Maury dice en una sintética
fórmula: Nous rêvons de ce que nous a avons vu dit, désiré ou fait, y Jessen, en su
Psicología (1855, pág. 530), manifiesta, algo más ampliamente: «En mayor o menor grado,
el contenido de los sueños queda siempre determinado por la personalidad individual, por la
edad, el sexo, la posición, el grado de cultura y el género de vida habitual del sujeto, y por
los sucesos y enseñanzas de su pasado individual.» El filósofo J. G. E. Maas (Sobre las
pasiones, 1805) es quien adopta con respecto a esta cuestión una actitud más inequívoca:
«La experiencia confirma nuestra afirmación de que el contenido más frecuente de nuestros
sueños se halla constituido por aquellos objetos sobre los que recaen nuestras más ardientes

pasiones. Esto nos demuestra que nuestras pasiones tienen que poseer una influencia sobre
la génesis de nuestros sueños. El ambicioso sueña con los laureles alcanzados (quizá tan
sólo en su imaginación) o por alcanzar, y el enamorado, con el objeto de sus tiernas
esperanzas… Todas las ansias o repulsas sexuales que dormitan en nuestro corazón pueden
motivar, cuando son estimuladas por una razón cualquiera, la génesis de un sueño
compuesto por las representaciones a ellas asociadas, o la intercalación de dichas
representaciones en un sueño ya formado…» (Comunicado por Winterstein en la Zbl. für
Psychoanalyse.)
Idénticamente opinaban los antiguos sobre la relación de dependencia existente
entre el contenido del sueño y la vida. Radestock (pág. 139) nos cita el siguiente hecho:
«Cuando Jerjes, antes de su campaña contra Grecia, se veía disuadido de sus propósitos
bélicos por sus consejeros, y, en cambio, impulsado a realizar por continuos sueños
alentadores, Artabanos, el racional onirocrítico persa, le advirtió ya acertadamente que las
visiones de los sueños contenían casi siempre lo que el sujeto pensaba en la vida despierta.»
En el poema didáctico de Lucrecio titulado De rerum natura hallamos los siguientes versos
(IV, v. 959):

Et quo quisque fere studio devinctus adhaerer,
aut quibus in rebus multum summus ante moratti
atque in ea ratione fut contenta megis mens,
in somnis eadem plerumque videmur obire;
causidice causas agere et componere leges,
induperatores pugnare ac proelia obire, etc. .

Y Cicerón (De Divinatione, II), anticipándose en muchos siglos a Maury, escribe:
Maximeque reliquiae earum rerum moventur in animis et agitantur, de quibus vigilantes aut
cogitavimus aut egimus .
La manifiesta contradicción en que se hallan estas dos opiniones sobre la relación de
la vida onírica con la vida despierta parece realmente inconciliable. Será, pues, oportuno
recordar aquí las teorías de F. W. Hildebrandt (1875), según el cual las peculiaridades del
sueño no pueden ser descritas sino por medio de «una serie de antítesis que llegan
aparentemente hasta la contradicción». «La primera de estas antítesis queda constituida por
la separación rigurosísima y la indiscutible íntima dependencia que simultáneamente
observamos entre los sueños y la vida despierta. El sueño es algo totalmente ajeno a la
realidad vivida en estado de vigilancia. Podríamos decir que constituye una existencia
aparte, herméticamente encerrada en sí misma y separada de la vida real por un
infranqueable abismo. Nos aparta de la realidad; extingue en nosotros el normal recuerdo
de la misma, y nos sitúa en un mundo distinto y una historia vital por completo diferente
exenta en el fondo de todo punto de contacto con lo real…» A continuación expone
Hildebrandt cómo al dormirnos desaparece todo nuestro ser con todas sus formas de

existencia. Entonces hacemos, por ejemplo, en sueños, un viaje a Santa Elena para ofrecer
al cautivo emperador Napoleón una excelente marca de vinos del Mosela. Somos recibidos
amabilísimamente por el desterrado, y casi sentimos que el despertar venga a interrumpir
aquellas interesantes ilusiones. Una vez despiertos comparamos la situación onírica con la
realidad. No hemos sido nunca comerciantes en vinos, ni siquiera hemos pensado en
dedicarnos a tal actividad. Tampoco hemos realizado jamás una travesía, y si hubiéramos
de emprenderla no eligiríamos seguramente Santa Elena como fin de la misma. Napoleón
no nos inspira simpatía alguna, sino, al contrario, una patriótica aversión. Por último,
cuando Bonaparte murió en el destierro no habíamos nacido aún, y, por tanto, no existe
posibilidad alguna de suponer una relación personal. De este modo, nuestras aventuras
oníricas se nos muestran como algo ajeno a nosotros intercalando entre dos fragmentos
homogéneos y subsiguientes de nuestra vida.
«Y, sin embargo -prosigue Hildebrandt-, lo aparentemente contrario es igualmente
cierto y verdadero. Quiero decir que simultáneamente a esta separación existe una íntima
relación. Podemos incluso afirmar que, por extraño que sea lo que el sueño nos ofrezca, ha
tomado él mismo sus materiales de la realidad y de la vida espiritual que en torno a esta
realidad se desarrolla… Por singulares que sean sus formaciones no puede hacerse
independiente del mundo real, y todas sus creaciones, tanto las más sublimes como las más
ridículas, tienen siempre que tomar su tema fundamental de aquello que en el mundo
sensorial ha aparecido ante nuestros ojos o ha encontrado en una forma cualquiera un lugar
de nuestro pensamiento despierto; esto es, de aquello que ya hemos vivido antes exterior o
interiormente.»

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NUEVO INFORME

La falta de apoyo social y terapia en esquizofrenia se asocia con suicidio

‘Esquizofrenia’ revela que el 10 por ciento de los pacientes con la patología al borde de la exclusión social cometen suicidio.

Redacción. Madrid   |  19/11/2013 00:00

El 10 por ciento de los pacientes con esquizofrenia al borde de la exclusión social cometen suicidio. Es lo que revela el nuevo informe presentado por el Grupo de Interés en Salud Mental, Bienestar y Trastornos Cerebrales del Parlamento Europeo. El documento, con el título Esquizofrenia. Llamada de atención a los responsables políticos, incluye las carencias y necesidades asistenciales de los casi 26 millones de afectados por la enfermedad en el mundo, además de contar con opiniones de expertos internacionales como psiquiatras, investigadores, asesores políticos, enfermeros, pacientes y grupos de apoyo.

Celso Arango, único investigador español en el grupo de autores del informe y director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam), explica que “uno de los motivos que nos han llevado a escribir este documento es la percepción de que no se están destinando todos los recursos necesarios para la prevención y el tratamiento de los trastornos psicóticos, la esquizofrenia entre ellos, en la Unión Europea”. Además, considera que “invertir en estos pacientes es fundamental, ya que estamos viendo que se puede retrasar la edad de inicio del primer episodio psicótico y eso tiene consecuencias importantes en el pronóstico a largo plazo del tratamiento de la persona”.

Silvana Galderisi, profesora de Psiquiatría de la Universidad de Nápoles y coordinadora del estudio, indica que “las expectativas de los profesionales, en términos de resultados positivos y recuperación en pacientes, son muy bajas. Por ello, hay que trabajar para los afectados a través de una atención integral que tenga en cuenta los aspectos físicos y mentales del paciente”, concluye.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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PUBLICADO EN ‘NATURE COMMUNICATIONS’

Nuevo factor de riesgo en trastorno bipolar

Investigadores han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3.

Europa Press. Madrid   |  20/11/2013 18:06

Investigadores del Instituto Feinstein para la Investigación Médica, en ManhassetNueva York, Estados Unidos, han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3, un hallazgo que publica en su edición digital la revista Nature Communications.

El estudio, dirigido por Todd Lencz, del Departamento de Investigación Psiquiátrica del Hospital Zucker Hillside y del Instituto Feinstein, analizó a más de 25.000 personas. El hallazgo de una variante en NDST3, un gen crítico para los procesos de desarrollo neurológico, aporta una nueva luz sobre la arquitectura genética y posibles dianas terapéuticas para tratar la enfermedad psiquiátrica.

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6/nov/2013 Cuadernos de Medicina Psicosomática y Psiquiatría de Enlace. 2013;(106)

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.psiquiatria.com

 

Interconsulta y Psiquiatría de Enlace en una Unidad de Lesión Medular.

(Consultation-Liaison Psychiatry in a Spinal Cord Injury Unit:)

Autor-es: María Pilar Lusilla Palacios; Carmina Castellano Tejedor; Cecilia Navarro Marfisis; Miguel Angel González Viejo.

Palabras claves: Lesión medular.,Interconsulta, Psiquiatría de enlace, Respuesta psicológica, Psicología de la salud.

Keywords: Spinal cord injury, Consultation, Liaison psychiatry, Psychological response, Healthpsychology.)

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Resumen

Este artículo resalta y describe el rol de la interconsulta y psiquiatría de enlace en una unidad de lesión medular de un hospital general. La psiquiatría de enlace está basada en el modelo biopsicosocial, el cual asume que la salud y la enfermedad de los individuos son el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. Padecer una lesión medular puede suponer un tremendo impacto en la salud y calidad de vida de los individuos.

Por ello, muy a menudo existe comorbilidad con diversos diagnósticos psiquiátricos y psicopatológicos. Así pues, es responsabilidad del equipo de enlace el detectar y tratar dichas condiciones psicopatológicas, así como el asegurar la adherencia del paciente en el proceso de rehabilitación durante su ingreso y el promover su adaptación una vez dado de alta.

Acceso gratuito al texto completo.

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Abstract

This paper highlights and describes the role of consultation-liaison psychiatry in a spinal cord injuries unit from a general hospital. Liaison psychiatry is based on the biopsychosocial model, which assumes that human health and disease are the result of the interaction of biological, psychological and social factors. To suffer a spinal cord injury might have a tremendous impact on health and quality of life of individuals.

Therefore, psychiatric and psychopathological disorders appear as co-morbidity very often. Thus, it is the responsibility of the liaison team to recognize and to treat these psychopathological conditions, and also to ensure in-patients’ adherence to rehabilitative process and to foster adjustment at discharge.

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English: Emil Kraepelin Source: http://allpsyc...English: Emil Kraepelin Source:http://allpsych.com/biographies/images/kraepelin.gifCategory:Images of neuroscientists (Photo credit: Wikipedia)

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UNA ENFERMEDAD RARA PUEDE DAR PISTAS PARA TRATAR ALZHEIMER Y PARKINSON

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Tratamientos

31/oct/2013 Nature Neuroscience. 2013 Oct

Una enfermedad rara puede dar pistas para tratar Alzheimer y Parkinson.

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Resumen

Científicos de la Universidad de Rutgers, en Nueva Jersey, Estados Unidos, que estudian la causa de una rara enfermedad infantil que deja a los niños sin poder caminar en la adolescencia dicen que sus nuevos hallazgos pueden proporcionar pistas para la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Alzheimer y el Parkinson, y el desarrollo de mejores herramientas para tratarlas.

En la revista ‘Nature Neuroscience’, los profesores Karl Herrup, Ronald Hart y Jiali Li, del Departamento de Biología Celular y Neurociencias de dicho centro universitario, y Alexander Kusnecov, profesor asociado sobre sistemas de comportamiento y neurociencia en el Departamento de Psicología, proporcionan nueva información sobre la Ataxia-Telangiectasia (AT), un trastorno genético raro de la infancia que se produce en un estimado de 1 de cada 40.000 nacimientos.

Los niños nacidos con la enfermedad AT tienen mutaciones en sus dos copias del gen ATM y no pueden producir la proteína ATM de forma normal, lo que conduce a problemas en el movimiento, la coordinación, el equilibrio y el control muscular, así como un número de otras deficiencias de fuera del sistema nervioso.

Utilizando estudios de tejido cerebral humano y de ratón, estos investigadores encontraron que sin ATM, los niveles de una proteína reguladora conocida como EZH2 suben. Mirando a través de las características de la enfermedad en las células en cultivo de tejidos y en muestras de cerebro de seres humanos y ratones con mutación del gen ATM, descubrieron que el aumento de EZH2 es un factor importante que contribuye a los problemas neuromusculares causados por la AT.

“Esperamos que este trabajo dé lugar a nuevas terapias para prevenir los síntomas de las personas con AT –dice Hart–. Pero en un nivel más amplio, esta investigación proporciona un fuerte indicio para entender enfermedades neurodegenerativas más comunes que pueden utilizar vías similares. Es un tema que aún no ha sido examinado”.

Mientras se ha demostrado que la proteína EZH2 ayuda a determinar si los genes se activan o desactivan, alterando la capacidad del cuerpo para realizar funciones biológicas, necesarias para mantener una buena salud, el estudio de Rutgers observa por primera vez esta proteína, que puede causar problemas de salud adversos si hay demasiada, en las células nerviosas maduras del cerebro.

Al reducir el exceso de proteína EZH2 acumulada en ratones genéticamente modificados con enfermedad de ATy crear un mejor equilibrio de proteínas dentro de las células nerviosas, los autores de esta investigación hallaron que los ratones mostraron mejor control muscular, movimiento y coordinación.

En el estudio, los ratones con mutaciones que tenía la enfermedad y niveles aumentados de EZH2 se curaron al reducir el exceso de proteína EZH2, de forma que estos roedores fueron capaces de permanecer en una barra giratoria sin caerse casi tanto tiempo como los ratones que carecían de AT. Por el contrario, los animales no trataron perdieron el equilibrio y cayeron casi de inmediato.

También se analizó a los ratones en un entorno de área abierta. Si bien los roedores normales y los tratados exploraron una amplia zona del campo abierto, los animales con la enfermedad AT, por culpa del exceso de proteína EZH2, no eran tan aventureros y se movieron poco. Según los autores, se deben validar estos resultados en un entorno clínico.

A su juicio, esta nueva información se puede utilizar para desarrollar fármacos terapéuticos que pueden dar lugar a un mejor control neuromuscular y coordinación para las personas con AT. Además, los científicos trabajarán para determinar si la proteína EZH2 juega un papel en otras enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Parkinson y el Alzheimer, y podría ofrecer un blanco para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de los trastornos cerebrales.

“Lo que es interesante acerca de la salud humana y la investigación, en particular, es que ilustra cómo una enfermedad que se considera como el cien por cien genética, en realidad tiene un componente que es sensible con el medio ambiente”, concluye Herrup, autor principal del estudio.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:www.nature.com/neuro/index.html

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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COMENTARIO   |   01 de octubre 2013

Los próximos 50 años: una nueva visión de la “Comunidad deSalud Mental “
Honorable Patrick J. Kennedy, John F. Greden, MD; Michelle Riba, MD
Am J Psychiatry 2013; 170:1097-1098 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13060827
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16 de octubre 1962, el presidente John F. Kennedy se reúne con el Panel de Retraso Mental en la habitación Fish en la Casa Blanca. Abbie Rowe, Servicio de Parques Nacionales / John F. Kennedy Presidential Library and MuseumBoston.
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El 5 de febrero de 1963, en un histórico mensaje al Congreso, el presidente John F. Kennedy llamó la atención sobre la urgencia de hacer frente a la enfermedad mental y retraso mental ( 1 , 2 ). Este enfoque sin precedentes de un presidente de los Estados Unidos fue acompañada por la articulación de una nueva política nacional, un llamado de atención para un enfoque audaz de “enfermedades mentales”.

Ley Pública 88-16, que trágicamente fue el último acto legislativo de Kennedy, se conoce oficialmente como el retraso mental y la Ley de Construcción de Centros de Salud Mental de la Comunidad de 1963.Extraoficialmente, se refiere a menudo como la catalizada por la ley una serie de cambios positivos para millones de estadounidenses “programa de CMH.”: La desinstitucionalización de la atención de la salud mental y la construcción de centros comunitarios de salud mental en los Estados Unidos para mejorar el acceso, mejorar la financiación de la investigación, aumentar la atención a las necesidades de las personas con retraso mental, los médicos de tren y otros profesionales de salud mental en la atención basada en la comunidad, educar acerca de la importancia de trabajar de manera interdisciplinaria para atender a los pacientes y sus familias, y la integración de servicios médicos, sociales y factores ambientales para mejorar la recuperación.

A pesar de las ganancias, medio siglo más tarde sigue siendo mucho por hacer. El estigma, mientras que disminuyó, aún persiste. Las causas de la mayoría de las enfermedades mentales no se comprenden adecuadamente. No hay biomarcadores predictivos que identifican factores causales subyacentes o tratamientos personalizados. Millones de personas siguen sin tratar o insuficientemente tratadas. Las enfermedades como la depresión y el trastorno bipolar siguen siendo desafiante entre las tres principales causas de la carga mundial de la salud, la discapacidad y costas ( 3 ). Las tasas de suicidio se han mantenido relativamente sin cambios durante 50 años ( 4 ). La lista sigue y sigue.

Se requiere una visión actualizada. Una buena metáfora introducida por uno de nosotros (PJK) es que ha llegado el momento de que Estados Unidos explorar audazmente el “espacio interior” de nuestro cerebro con el mismo entusiasmo y la energía colectiva que utilizamos para explorar el espacio exterior, en la meta del presidente Kennedy para conseguir un hombre a la Luna a finales de la década de 1960. Al unirse como interdisciplinario nacional, comunitario y colaborativo de la salud mental, tenemos el potencial para obtener grandes ganancias contra las enfermedades mentales establecidos por el presidente Kennedy en 1963. En efecto, si bien puede ser un medio siglo de retraso, esta iniciativa podría finalmente lograr otro de sus sueños, dijo mientras firmaba el proyecto de ley CMH: “… hoy en día, en las condiciones actuales de los logros científicos, será posible que una nación como rico en recursos humanos y materiales como el nuestro para que los remotos confines de la mente accesibles. Los enfermos mentales y personas con retraso mental ya no necesitan ser ajeno a nuestros afectos o más allá de la ayuda de nuestras comunidades “Un desafío:. Renovemos la búsqueda de objetivos propugnados uno hace medio siglo y tener éxito antes de esta década ha terminado.

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AR 7791-N 27 March 1963 Arrival Ceremonies for King of Morocco. President and Mrs. Kennedy in motorcade. Photograph by Abbie Rowe, National Park Service, in the John F. Kennedy Presidential Library and Museum, Boston. (Photo credit: Wikipedia)

AR 7791-N 27 March 1963 Arrival Ceremonies for King of Morocco. President and Mrs. Kennedy in motorcade. Photograph by Abbie Rowe, National Park Service, in the John F. Kennedy Presidential Library and Museum, Boston. (Photo credit: Wikipedia)

English: Posthumous official presidential port...English: Posthumous official presidential portrait of U.S. President John F. Kennedy, painted by Aaron Shikler (Photo credit: Wikipedia)

John Kennedy CollegeJohn Kennedy College (Photo credit: Wikipedia)

Photo of Congressman John F. Kennedy. The phot...Photo of Congressman John F. Kennedy. The photo was provided by the U.S. Junior Chamber of Commerce who named him one of the Ten Outstanding Young Men in the nation. (Photo credit: Wikipedia)

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English: Soviet Military Build Up In Cuba, lat...English: Soviet Military Build Up In Cuba, late October 1962. United States Department of Defense graphic in the John F. Kennedy Presidential Library and Museum, Boston. (Photo credit: Wikipedia)

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el III y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa

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PSIQUIATRÍA

ARTÍCULOS   |   01 de octubre 2013
Las alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el gusto circuito de recompensa en el Ill y recuperado la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
Guido K. Frank, MD; Megan E. Shott, BS; Jennifer O. Hagman, MD; Vijay A. Mittal, Ph.D.
Am J Psychiatry 2013; 170:1152-1160 doi: 10.1176/appi.ajp.2013.12101294
Abstracto
FUENTE:
 http://ajp.psychiatryonline.org
English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

English: straight gyrus. 日本語: 直回。前頭葉にある脳回のひとつ。 (Photo credit: Wikipedia)

Objetivo_:   La fisiopatología de la anorexia nerviosa sigue siendo oscuro, pero las alteraciones estructurales del cerebro podría ser biomarcadores funcionalmente importantes. Los autores evaluaron agradabilidad gusto y la sensibilidad recompensa en relación con la estructura del cerebro, lo que puede estar relacionado con la evitación de alimentos comúnmente visto en trastornos de la alimentación.

Método_:   Los autores utilizaron MR estructural de imágenes para estudiar los volúmenes de materia gris y blanca en las mujeres con corriente tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 19), las mujeres se recuperaron de tipo restrictivo anorexia nerviosa (N = 24), las mujeres con bulimia nerviosa (N = 19), y las mujeres sanos de comparación (N = 24).

Resultados_:   Todos los grupos de trastornos alimentarios mostraron mayor volumen de materia gris de la corteza orbitofrontal medial (giro recto). Manual trazado confirmó un mayor volumen del gyrus rectus, y el volumen previsto calificaciones afabilidad gusto en todos los grupos. Los análisis indicaron también otras diferencias morfológicas entre las categorías diagnósticas. Antero-ventral ínsula volúmenes de materia gris se incrementaron en el lado derecho de la anorexia nerviosa y la anorexia nerviosa se ​​recuperaron los grupos y en el lado izquierdo de la bulimia nerviosa grupo en relación con el grupo de control sano.Volúmenes estriado dorsal se redujeron en la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa grupos recuperado y predecir sensibilidad a la recompensa en los tres grupos de trastorno alimentario. Los grupos de trastornos alimenticios también demostraron una reducción de la materia blanca en el temporal derecho y las áreas parietales en relación con el grupo de control sano. Los resultados al cabo una serie de covariables como la edad, la depresión, la ansiedad, y los medicamentos, se controlaron.

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