TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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LA FALTA DE APOYO SOCIAL Y TERAPIA EN ESQUIZOFRENIA SE ASOCIA CON SUICIDIO

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NUEVO INFORME

La falta de apoyo social y terapia en esquizofrenia se asocia con suicidio

‘Esquizofrenia’ revela que el 10 por ciento de los pacientes con la patología al borde de la exclusión social cometen suicidio.

Redacción. Madrid   |  19/11/2013 00:00

El 10 por ciento de los pacientes con esquizofrenia al borde de la exclusión social cometen suicidio. Es lo que revela el nuevo informe presentado por el Grupo de Interés en Salud Mental, Bienestar y Trastornos Cerebrales del Parlamento Europeo. El documento, con el título Esquizofrenia. Llamada de atención a los responsables políticos, incluye las carencias y necesidades asistenciales de los casi 26 millones de afectados por la enfermedad en el mundo, además de contar con opiniones de expertos internacionales como psiquiatras, investigadores, asesores políticos, enfermeros, pacientes y grupos de apoyo.

Celso Arango, único investigador español en el grupo de autores del informe y director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam), explica que “uno de los motivos que nos han llevado a escribir este documento es la percepción de que no se están destinando todos los recursos necesarios para la prevención y el tratamiento de los trastornos psicóticos, la esquizofrenia entre ellos, en la Unión Europea”. Además, considera que “invertir en estos pacientes es fundamental, ya que estamos viendo que se puede retrasar la edad de inicio del primer episodio psicótico y eso tiene consecuencias importantes en el pronóstico a largo plazo del tratamiento de la persona”.

Silvana Galderisi, profesora de Psiquiatría de la Universidad de Nápoles y coordinadora del estudio, indica que “las expectativas de los profesionales, en términos de resultados positivos y recuperación en pacientes, son muy bajas. Por ello, hay que trabajar para los afectados a través de una atención integral que tenga en cuenta los aspectos físicos y mentales del paciente”, concluye.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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PUBLICADO EN ‘NATURE COMMUNICATIONS’

Nuevo factor de riesgo en trastorno bipolar

Investigadores han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3.

Europa Press. Madrid   |  20/11/2013 18:06

Investigadores del Instituto Feinstein para la Investigación Médica, en ManhassetNueva York, Estados Unidos, han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3, un hallazgo que publica en su edición digital la revista Nature Communications.

El estudio, dirigido por Todd Lencz, del Departamento de Investigación Psiquiátrica del Hospital Zucker Hillside y del Instituto Feinstein, analizó a más de 25.000 personas. El hallazgo de una variante en NDST3, un gen crítico para los procesos de desarrollo neurológico, aporta una nueva luz sobre la arquitectura genética y posibles dianas terapéuticas para tratar la enfermedad psiquiátrica.

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PIDEN UNA NUEVA CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA NEUROPSICOPATOLOGÍAS

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PSIQUIATRÍA

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ECNP 2013

Piden una nueva clasificación de los fármacos para neuropsicopatologías

La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología.

Karla Islas Pieck | karla.islas@diariomedico.com   |  09/10/2013 14:34

 

Joseph Zohar

Joseph Zohar, presidente del Congreso 26 ECNP Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (Jaume Cosialls)

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La clasificación actual de los medicamentos para las patologías neurológicas y psiquiátricas no se adapta al conocimiento actual, según ha denunciado Joseph Zohar, presidente del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, durante la reunión anual que celebra esta sociedad científica en Barcelona (ECNP 2013).

A su juicio, es necesario “comenzar a pensar diferente sobre el abordaje de estas enfermedades” y uno de los primeros pasos consiste en actualizar las categorías de las diferentes alternativas terapéuticas farmacológicas en base a los conocimientos actuales que se tienen de la biología del cerebro. “La clasificación actual data de hace 60 años y no refleja la realidad, ya que la neurociencia ha evolucionado mucho en este periodo”, ha puntualizado.

Un puente entre la neurociencia y la clínica
El congreso ECNP 2013 ha reunido a más de 6.000 especialistas en neurociencias, psiquiatría, farmacología, psicología, neurología y epidemiología, procedentes de un centenar de países. Entre los principales temas que se han abordado destacan las novedades en el conocimiento sobre los mecanismos neurológicos implicados en el desarrollo de los hábitos. Se ha podido comprobar que existen diferencias a nivel biológico cuando se consolida un hábito, una compulsión y una adicción. Los hallazgos podrían ser de utilidad para mejorar el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.

Zohar ha destacado también los avances en el conocimiento de nuevos marcadores que ayudan a predecir el riesgo suicidio y de agresión, lo que ayudará a identificar mejor a aquéllos individuos que requieren una intervención preventiva más minuciosa.

FUENTE:

 

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Artículo original

18/oct/2013 Neurología. 2013 Oct;28(8)

Estadio evolutivo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que acuden a la consulta especializada en España. Estudio EACE

(Clinical stages of patients with Alzheimer disease treated in specialist clinics in Spain. The EACE study)

Autor-es: J. Alom Poveda; M. Baquero; M. González-Adalid Guerreiro.

Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Demencia, Diagnóstico, Estadio evolutivo, Estado cognitivo, Atención especializada.

Keywords: Alzheimer disease, Dementia, Diagnosis, Clinical stage, Cognitive status, Specialist care.)

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English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Introducción. Estamos asistiendo a un cambio en el paradigma del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA), de modo que tiende a realizarse en fases más precoces de la evolución, incluso antes de la aparición del síndrome completo de demencia. En nuestro entorno no se conoce en qué situación clínica se está realizando el diagnóstico de la EA. Por ese motivo, se ha llevado a cabo este estudio, para describir el estadio evolutivo de los pacientes con EA en el momento del diagnóstico.

Métodos. Estudio multicéntrico, observacional y transversal. Se incluyeron pacientes que cumplían criterios NINCDS-ARDRA de EA probable, atendidos en consultas de Atención Especializada en España. Se recogieron los datos sobre los tiempos asistenciales y de evolución de la EA según el MMSE, el cuestionario NPI y la escala CDR.

Resultados. Participaron 437 especialistas de todas las Comunidades Autónomas, que incluyeron un total de 1.707 pacientes, de los cuales 1.694 fueron incluidos en el análisis. La puntuación media del MMSE fue de 17,6 ± 4,8 (IC 95%: 17,4-17,9). El 64% de los pacientes presentaban deterioro cognitivo moderado (MMSE entre 10 y 20) y el 6% grave (MMSE < 10). El tiempo medio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta a Atención Primaria fue de 10,9 ± 17,2 meses (IC 95%: 9,9-11,8), y hasta el diagnóstico de la EA fue de 28,4 ± 21,3 meses.

Conclusiones. Los resultados del EACE ponen de manifiesto que en nuestro entorno la mayor parte de los pacientes con EA acuden a Atención especializada en un estado evolutivo moderado.

Acceso gratuito al texto completo.

FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

English: Enzymes act on the APP (Amyloid precu...English: Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

Abstract

Introduction. The diagnostic paradigm of Alzheimer disease (AD) is changing; there is a trend toward diagnosing the disease in its early stages, even before the complete syndrome of dementia is apparent. The clinical stage at which AD is usually diagnosed in our area is unknown. Therefore, the purpose of this study is to describe the clinical stages of AD patients at time of diagnosis.

Methods. Multicentre, observational and cross-sectional study. Patients with probable AD according to NINCDS-ARDRA criteria, attended in specialist clinics in Spain, were included in the study. We recorded the symptom onset to evaluation and symptom onset to diagnosis intervals and clinical status of AD (based on MMSE, NPI questionnaire, and CDR scale).

Results. Participants in this study included 437 specialists representing all of Spain’s autonomous communities and a total of 1,707 patients, of whom 1,694 were included in the analysis. Mean MMSE score was 17.6±4.8 (95% CI: 17.4-17.9). Moderate cognitive impairment (MMSE between 10 and 20) was detected in 64% of the patients, and severe cognitive impairment (MMSE<10) in 6%. The mean interval between symptom onset and the initial primary care visit was 10.9±17.2 months (95% CI: 9.9-11.8), and the interval between symptom onset and diagnosis with AD was 28.4±21.3 months.

Conclusions. Results from the EACE show that most AD patients in our area have reached a moderate clinical stage by the time they are evaluated in a specialist clinic.

Age-standardised disability-adjusted life year...

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

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Noticias

La detección de la demencia en los ancianos es muy baja y deben incrementarse los esfuerzos de detección en atención primaria.

Investigadores analizan la validez de un protocolo clínico para la detección de demencia en el ámbito poblacional.

Los tratamientos paliativos actuales para la enfermedad de Alzheimer permiten mejorar la calidad de vida del paciente.

Se cree que varios factores genéticos y predisposicionales están implicados en la etiología de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Importancia de los factores psicosociales y el tipo de personalidad premórbida en la enfermedad de Alzheimer.

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

Artículos

Atrofia cortical posterior. Perfil neuropsicológico y diferencias con la enfermedad de Alzheimer típica.C.Caprile; B. Bosch; L. Rami…(et.al)

Cognición y cerebro en personas con demencia: aportaciones de la evaluación neuropsicológica.Dra. Sara Fernández Guinea*, Dr. Juan Manuel Muñoz Céspedes*, Juan Carlos Arango**, Carmelo Pelegrín***, Javier Tirapu****

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Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: Fase prodrómica y preclínica.C. Valls-Pedret; J.L. Molinuevo; L. Rami.

Reaprendizaje de vocabulario. Análisis comparativo entre un caso de demencia semántica y enfermedad de Alzheimer con afectación predominante del lenguaje.N. Montagut; R. Sánchez-Valle; M. Castellví…(et.al)

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Diagram of how microtubules desintegr...English: Diagram of how microtubules desintegrate with Alzheimer’s disease Français : La protéine Tau dans un neurone sain et dans un neurone malade Español: Esquema que muestra cómo se desintegran los microtúbulos en la enfermedad de Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

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PSIQUIATRÍA: LOS SÍNTOMAS DE TEA NO SON EXCLUSIVOS NI PUROS

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EN ESPAÑA AFECTA A UNOS 50.000 NIÑOS

Los síntomas de TEA no son exclusivos ni puros

Hay que evaluar al niño desde ámbitos sanitarios, educativos y sociales para intervenir precozmente y detectar qué rasgos requieren más intervención

Isabel Gallardo PonceMadrid | igallardo@diariomedico.com   |  10/10/2013 19:12

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FUENTE:

https://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Francisco Rodríguez, de la Universidad Autónoma de Madrid; Jorge Vidal, psiquiatra del 12 de Octubre, y Silvia Gutiérrez, del Niño Jesús. (DM)

 

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El trastorno del espectro autista (TEA) es una de las disfunciones neurológicas más prevalentes en niños, y es cuatro veces más frecuente en varones. Se estima que en España afecta a unos 50.000 niños, aunquelos únicos datos epidemiológicos provienen del extranjero, en concreto de Estados Unidos. “Se ha producido un aumento exponencial de los casos en las últimas décadas. En Estados Unidos se habla ahora de que uno de cada 88 niños tiene un TEA”, ha explicado a DMCelso Arango, jefe del Servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, a propósito de las VIII Jornadas Científicas Trastornos del Neurodesarrollo, organizadas por la Fundación Alicia Koplowitz en Madrid.

Según él, se consideraban patologías de baja frecuencia, aunque ahora su prevalencia se asemeja a la de patologías como la esquizofrenia o el trastorno bipolar. “El aumento de factores de riesgo -circunstancias ambientales, como la edad paterna, tóxicos, pesticidas…-con una mayor capacidad diagnóstica y una mayor detección hacen que haya habido un incremento importante de los casos”.

  • “El aumento de factores de riesgo junto con una mayor capacidad diagnóstica explicarían el incremento importante de los casos”

Silvia Gutiérrez, del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Hospital Niño Jesús, de Madrid, ha apuntado que “los síntomas aparecen en los tres primeros años de vida y su diagnóstico es clínico al carecer de biomarcadores”. No obstante, para detectar el TEA es importante comprender que los síntomas no son exclusivos de un trastorno u otro y que pueden compartirse con otras patologías, y clasificarse en suptipos. Francisco Rodríguez, profesor asociado de Psicología Básica de la Universidad Autónoma de Madrid, ha insistido en que hay niños con o sin afectación de las cualidades funcionales, o con mayor o menor cociente intelectual, o que pueden mostrar dificultades leves en la interacción social pero obsesiones muy rígidas. “Hay que describir cuál es el perfil en cada caso. En trastornos asociados, como el de déficit de atención e hiperactividad, o la ansiedad, éstos requieren un tratamiento específico. A veces se da por hecho que el niño es así y no se tratan, por ejemplo, las fobias, que son muy discapacitantes”. Asimismo, un diagnóstico fiable y diferencial requiere utilizar procedimientos combinados para captar la heterogeneidad del TEA.

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Intervención temprana
Arango ha citado estudios preliminares en los que una intervención precoz, intensiva y personalizada hace que el diagnóstico termine por desaparecer. En ello coincide Rodríguez: “A medida que se han establecido procedimientos más fiables de diagnóstico, que se pueden ir repitiendo, vemos que hay niños que continúan con el diagnóstico de autismo, algunos que tienen otro TEA, y aquéllos en los que desaparece. Esto ocurre debido al neurodesarrollo. El cerebro tiene sus mecanismos compensadores y es un asunto de elasticidad cerebral, además del impacto del ambiente, en concreto de la educación”.

Arango apunta que en prevención secundaria una intervención muy precoz ayuda a reducir o eliminar la disfuncionalidad. La identificación y la intervención debe contar con un abordaje educativo, sanitario y social. Según Gutiérrez, en el 60 por ciento de los casos son los padres quienes tienen las primeras sospechas, y suelen referir que el niño “no responde a su nombre, no sonríe, es independiente, no mira a los ojos, tiene rabietas, no sabe jugar…”. En esos casos hay que escuchar a los padres, realizar una valoración del desarrollo cognitivo y del lenguaje, además de un examen médico, neurológico, auditivo y genético. “Sólo en el 20 por ciento de los casos se encuentra la causa. Una vez que se confirma la sospecha en el cribaje, el diagnóstico es clínico. El tratamiento psicoeducativo puede mejorar la interacción y la conducta estereotipada, mientras que los fármacos ayudarán a controlar las conductas más disruptivas pero no a curarles. Cuanto antes se les trate, mejor será el pronóstico educativo y social”.

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Panel debate at UAM

Panel debate at UAM (Photo credit: Wikipedia)

Panel debate at UAM (Photo credit: Wikipedia)

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English: View, from the north-east angle, of Gregorio Marañón Maternity and Children’s Hospital in Madrid (Spain). Español: Vista, desde el ángulo noreste, del Hospital Materno-Infantil Gregorio Marañón de Madrid (España). (Photo credit: Wikipedia)

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Vieux Montréal 1826. Rue Saint-Jacques >Ouest, donnant sur le Hay Market, par rue McGill. (Photo credit: DubyDub2009)

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12 agosto, 2013

Una investigación española demuestra que la esquizofrenia y la bipolaridad comparten carga genética.

Fecha: Agosto 2013

La esquizofrenia y el trastorno bipolar tienen una “fuerte” correlación genética, por lo que es frecuente que pacientes que tienen una de las dos dolencias desarrollen con los años la otra, según revela un estudio internacional en el que han participado científicos del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR).

El trabajo, que publica la revista ‘Nature Genetics’, ha demostrado por primera vez la carga genética asociada a los trastornos psiquiátricos más frecuentes: esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión mayor, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (Tdah) y autismo.

El coordinador del grupo español y representante del Laboratorio de Psiquiatría Genética del VHIR y del Servicio de Psiquiatría de del Hospital Vall d’Hebron, Josep Antoni Ramos-Quiroga, ha significado que “por primera vez se cuantifica la carga genética” de estas dolencias, que es muy alta. Y además se confirma, a través del estudio de los polimorfismos del nucleótido SNP), que esquizofrenia y bipolaridad comparten carga genética, así como también sucede, aunque de forma más moderada, entre la depresión y la bipolaridad, la esquizofrenia y el TDAH.

En cambio, la correlación es mucho menor entre esquizofrenia y autismo y entre TDAH y autismo, ha señalado Ramos-Quiroga, quien ha destacado que en un horizonte de diez años se pueda llevar a cabo una terapia más personalizada de estas dolencias, igual que actualmente sucede con el cáncer. En pacientes con una patología psiquiátrica “se podrá evaluar el riesgo de sufrir una depresión y ofrecer un tratamiento psicológico preventivo” para evitar este trastorno, ha indicado.

El estudio International Multicentre persistent ADHD Genetics Collaboration (Impact) se ha basado en una muestra de más de 75.000 pacientes, y ha superado los trabajos anteriores que apuntaban una gran carga genética compartida entre familiares, porque ahora el análisis demuestra que esta correlación trasciende el vínculo de parentesco. También han participado científicos del Departamento de Genética de la Universitat de Barcelona (UB) y del Centro de Inviestigación en Red de Enfermedades Rararas (Ciberer) y del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG-PCB).

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El estudio ha analizado las variaciones del nucleótido SNP, y ahora los investigadores trabajan en el análisis de más variaciones genéticas para encajar el “gran puzzle” de la carga genética en las dolencias psiquiátricas, en que la herencia genómica juega un papel muy destacado, a menudo por encima de factores ambientales y circunstanciales.

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“Los resultados son contundentes, pero no concluyentes”, se afana en destacar el experto del VHIR, quien señala que el TDAH y el autismo son las patologías que presentan menos heredabilidad compartida y, al mismo tiempo, son las dos patologías de las que se ha recopilado una muestra menor. Esta investigación permite alcanzar nuevas dianas terapéuticas, para en un futuro trabajar en tratamientos farmacológicos más eficientes y personalizados.

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SIN EL GEN ERBB4,LA EXCITABILIDAD ESQUIZOFRÉNICA ES MAYOR

 

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Neurosciences Institute UMH-CSIC at the Campus of Sant Joan d’Alacant (Photo credit: Wikipedia)

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NeuronsNeurons (Photo credit: MoMoNWI)

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neuron fractal 1neuron fractal 1 (Photo credit: Anthony Mattox)

PROBADO EN MODELO ANIMAL

Sin el gen Erbb4, la excitabilidad esquizofrénica es mayor

La ausenia de este gen provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas exitadoras.

Una nueva investigación llevada a cabo en modelo animal ha desvelado la función de uno de los genes implicados en la esquizofrenia, el Erbb4, cuya misión se describe en el último número de Neuron.

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

Una carezza...Una carezza… (Photo credit: Claude…)

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Bust of Francisco Javier Balmis at the Universidad Miguel Hernández in San Juan de (Alicante, Spain) (Photo credit: Wikipedia)

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English: Alicante Airport – Bus to Elche Español: Aeropuerto de Alicante – Autobús a Elche Italiano: Aeroporto di Alicante – Pullman per Elche Català: Aeroport d’Alacant – Autobus per Elx Nederlands: Luchthaven van Alicante – Bus met bestemming Elche (Photo credit: Wikipedia)

English: Alicante Airport – Bus to Elche Español: Aeropuerto de Alicante – Autobús a Elche Italiano: Aeroporto di Alicante – Pullman per Elche Català: Aeroport d’Alacant – Autobus per Elx Nederlands: Luchthaven van Alicante – Bus met bestemming Elche (Photo credit: Wikipedia)

Los datos indican que este gen codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina cinasas. Dicho gen se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibidoras y, por lo tanto, está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas. La corteza cerebral es la responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social.

Beatriz Rico, del Instituto de Neurociencias  (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández, enElcheAlicante), señala que el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibidora y resulta “fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones”. Según Óscar Marín, del mismo centro, la ausencia de este gen provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de  neuronas excitadoras.

(Neuron. DOI: 10.1016/ j.neuron. 2013.07.010).

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